诊断学——心电图电生理原理.ppt

心电图的基本知识; 心脏活动的主要表现之一是产生电激动，它出现在心脏机械性收缩之前。心肌激动的电流可以从心脏经过身体组织传导至体表，使体表的不同部位产生不同的电位变化。 ;心电图;心电图图形;心电图的临床意义;心电图是如何产生的？;教学目标;心电发生的原理和心电向量的概念;;要解开这个谜底，我们得先回到19世纪，我们先认识一个人;他发明了下面这个装置-----毛细管静电计，尽管现在已经没人用这个东西，但是当时这个可是一件了不起的发明，它让观察毫安级的心电信号成为可能（因为当时并没有二极管，三极管这些东西放大电流）;1887年，英国医生奥古斯塔司.德.沃勒，第一次用李普曼发明的毛细管静电计在伦敦完成了第一次对表面心电图的描记。这是人类第一次看到心电信号的三个波峰。;下面这位才是真正的主角，让我们一起认识他---荷兰生理学家---爱因托芬;因为毛细管静电计的毛细血管不可能做的太细，他无法测到更精确的电流，爱因托芬改进了这个装置，他利用通电的导体可以产生磁场的安培右手定律发明了----磁电式仪表。爱因托芬把提高灵敏度的任务完全交给超大的电磁铁，而动圈以匝数最少，质量最轻为目标。最终的结果是1895年推出的弦线式电流计---看清楚还不是心电图机 ;1903年爱因托芬因用这台弦线式电流计描记了人类历史上第一份真正意义上的心电图，这一年被称为心电图的公元元年，爱因托芬因因此被称为心电图之父 爱因托芬因此获得获1924年度诺贝尔生理学或医学奖----这个已经是和心电图有关的第2个诺贝尔奖 ;大家需要注意一点，这个装置他仍然无法放大心脏电流，只不过用巧夺天工的工艺让及其微弱的电流在没有放大的基础上被记录，这种弦线式心电图由剑桥大学生产，10年只生产了3台，下面让我们一起饱饱眼福;时光又过了30年，我们迎来了20世纪最伟大的发现----半导体，半导体的3个发明者——巴丁博士、布菜顿博士和肖克莱博士，后来当之无愧的获得了1956年诺贝尔物理学奖，同时他让廉价的心电图机成为可能，因为他可以很容易的，不失真放大电信号，心电图因此从实验室转向临床应用直到今天。;;P;一、心肌的除极和复极过程：; 1、静息膜电位： 近年来通过电生理学的研究，用微电极的一端刺入正常静息状态下的单一心肌细胞，把电位计的正极端与此微电极相连，电位计的负极端放在细胞外液中并与地相接，使细胞外液的电位为零。这时所测得的细胞内电位约为 -90毫伏，即在静息状态下心肌细胞内电位比细胞外电位低90毫伏，这种静息状态下心肌细胞内外的电位差称为跨膜静息电位，简称静息膜电位。在静息状态下，心肌细胞膜外带有正电荷，膜内带有同等数量的负电荷，称为极化状态。 ;; 在静息状态下，心肌细胞内外各种离子的浓度有很大差别。细胞内钾离子（K+）浓度约为细胞外K+ 浓度的30余倍；与此相反，细胞外钠离子（Na+）浓度则远高于细胞内Na+ 浓度。至于阴离子，在细胞内以蛋白阴离子的浓度为高，而在细胞外液以氯离子（阴离子）的浓度为高。; 2、动作电位： 当心肌细胞膜某点受刺激时，受刺激处的细胞膜对Na+ 的通透性突然升高，而对K+的通透性却显著降低，因此细胞外液中的大量Na+渗入到细胞内，使细胞内Na+ 大量增加，细胞内电位由-90毫伏突然升高到+20～+30毫伏（跨膜电位逆转）。 ;; 由激动所产生的跨膜电位，称为跨膜动作电位，简称动作电位。心肌细胞激动后，膜表面变为负电位，膜内变为正电位，这种极化状态的消除称为除极。 除极在动作电位曲线上表现为一骤升线，称为动作电位0相。0相相当于单极电图或临床心电图的R波。 ;; 复极时，细胞膜对Na+ 的通透性迅速降低，对K+ 的通透性重新升高，使细胞内K+ 又开始外渗，因而细胞内正电位迅速下降，接近零电位水平，此时期称为动作电位1相。相当于单极电图或临床心电图的J点。;; 向内的Na+ 流与向外的K+ 流迅速达到平衡，使细胞内电位接近零电位水平，在动作电位曲线上形成一高平线，称为动作电位2相。相当于单极电图或临床心电图的S-T段。;; 2相末时，细胞膜对K+ 的通透性大大增加，故K+ 从膜内高浓度处加速外渗，使细胞内电位迅速下降，变为负电位，相当于单极电图或临床心电图的T波。;; 当细胞内电位终于恢复到-90毫伏并维持在此水平上，即为静息膜电位，这个时期称为4相。4相相当于单极电图或临床心电图T波后的等电位线。 ;;;二、除极与复极过程的 电偶学说; 1、除极的电偶学说： 心肌细胞在静息状态时，膜外排列阳离子带正电荷，膜内排列同等比例阴离子带负电荷，保持平衡的极化状态，不产生电位变化。;; 当细胞一端的细胞膜受到刺激（阈刺激），其通透性改