感染中毒性休克PPT课件.pptVIP

感染中毒性休克 第一页，共十四页。 发病机制 20年代之前认为“血管扩张”引起血压下降为休克发病主要机制，当时认为治疗休克，最好用升压药，但效果不佳 第二页，共十四页。 发病机制 后有人提出微循环小动脉痉挛为感染性休克的原因，后经反复证明微循环痉挛是休克发生、发展的主要因素: 重度感染时治病因子导致儿茶酚胺浓度升高，兴奋◎受体引起微循环障碍，导致微循环灌注不足，组织缺氧、缺血，通透性增加，液体渗出增多，血粘度增高，血流缓慢，回心血量减少，心排血量降低，血压下降 第三页，共十四页。 诊断 病史： 局部化脓性感染灶 胆管、泌尿系统、肠道感染 第四页，共十四页。 诊断 临床表现特点： 1.症状：急性起病，以恶寒、寒战、高热起病，伴有急性病容、消化障碍、神经精神症状，年老体弱者可发热不高。 2.体症：呼吸急促，脉搏细弱，血压下降甚至测不到。 第五页，共十四页。 诊断 实验室检查： 1. 外周血白细胞高度增多，伴分类中性粒细胞增多，核左移，中毒颗粒出现 2.血、痰、尿、粪、脑脊液、化脓性病灶中检查致病菌 第六页，共十四页。 诊断 诊断要点： （1）临床感染灶存在 （2）全身炎症反应综合征存在 （3）收缩压低于90mmHg或较基础血压降低幅度超过40mmHg至少1小时，或血压需药物维持 （4）有组织灌注不足表现：少尿、急性神志障碍 （5）血培养发现致病菌生长 第七页，共十四页。 治疗 一般治疗：体位：头胸部与下肢均抬高30度或半坐卧位与平卧相交替，下肢抬高30度，目的增加回心血量 第八页，共十四页。 治疗 补充血容量：快速输注有效血容量是首要措施，首批输入1000ml，于1h滴完，有人主张：双管齐下，一条快速输入右旋糖苷40 500ml，提高胶体渗透压，疏通微循环，一条输注平衡盐500ml，继后输注5％碳酸氢钠250－300ml， 病情稳定后，输注平衡盐与10％葡萄糖 中度发热病人，补液1500ml 第九页，共十四页。 治疗 血管扩张药物应用： 必须在扩容、纠酸基础上使用 休克早期，血压不太低、皮肤尚温暖、无明显苍白时，静滴低浓度缩血管药：阿拉明，效果较好，当患者处于明显微血管痉挛状态时，则必须使用血管扩张药物，常用：酚妥拉明、654-2 第十页，共十四页。 治疗 血管扩张药物应用： 1.酚妥拉明:@受体阻滞剂，扩张小动脉为主，起效迅速（2min起效），维持时间短，停药后30min作用消失，用法：10mg稀释于100ml5％GS中，开始0.1mg/min速度静滴，逐渐增加剂量，可增至2mg/min，使用过程中注意严密监测血压、心率，调整滴速。 第十一页，共十四页。 治疗 血管扩张药物应用： 2.654－2：胆碱能受体阻滞剂，有报道其抗休克机制是抗介质作用，另外直接松弛血管痉挛，兴奋中枢，抑制腺体分泌，清除氧自由基，防止再灌注损伤。用法：一般从10－20mg静注开始，每隔5－30min逐渐加量，可达40mg/次左右，直至血压回升、面色潮红、四肢转暖，可减量维持。体温39度、烦躁不安、血容量不足、青光眼、前列腺肥大禁用 第十二页，共十四页。 治疗 抗生素使用： 1.原则上以细菌培养、药敏结果为依据选用 2.没有细菌培养、药敏结果，根据感染部位、临床表现选抗生素 3.必须尽早、足量、足够疗程，最少用7d或退热后3－5天，如用4－5d未显效，调整用药 4.抗生素疗程长而未见预期效果或病情恶化时，需考虑真菌感染 第十三页，共十四页。 治疗 并发症处理： 并发症长为致死原因，常见并发症有：代谢性酸中毒、急性心衰、急性肾衰、DIC，注意及时予以处理。 第十四页，共十四页。