危重病人营养支持PPT通用课件.pptxVIP

危重病人营养支持;2;全球三大营养不良问题-第二届世界营养大会（2014，罗马）;4;5;6;30%-50%的急症病人在住院期间发展为营养不良，重症病人可高达88% 营养不良增加并发症，增加住院费用 ICU病人50%以上喂养不足 进入ICU前2周的营养摄入量不足喂养目标的50% 增加ICU后长期死亡率 重症感染病人6月死亡率中的40%发生在出ICU后;住院患者的营养不良一直是一个普遍存在的问题。 不少危重症患者并非死于病变的本身，而是死于营养障碍。 营养障碍造成机体免疫功能低下， 导致感染不能得到控制， 最终死于脓毒感染或多器官功能衰竭。;饥饿与营养不良;糖异生原料绝大部分来自肌肉蛋白分解产生的氨基酸，小部分来自脂肪组织分解产生的甘油、肌肉葡萄糖无氧酵解的产物——乳酸。机体在没有能量储备的情况下，机体至少要分解75 g蛋白质（相当于300 g肌肉组织），通过糖异生途径为机体提供能量。 因此，短期饥饿机体丢失最多的是蛋白质，而不是脂肪。;创伤、烧伤、感染等危重症患者都处于高分解代谢状态，基础代谢率可增加50-150％。 由于热量不足，蛋白质出现分解，体内蛋白质下降，将影响组织的修复，伤口愈合及免疫功能，感染难以控制， 营养不良与感染形成恶性循环。 据统计，当患者的体重急速下降达到35-40％时，病死率可近于100％。;病程初期，危重病人的机体处于严重应激状态， 垂体－肾上腺轴功能改变，儿茶酚胺、胰高血糖素、甲状腺素、生长激素等促分解代谢激素分泌增加，胰岛素分泌减少或正常，导致胰岛素／胰高血糖素的比例失调，骨骼肌等蛋白质分解，血浆中的游离氨基酸、脂肪酸增加，糖原分解和异生均增加，出现高血糖。 胰岛素抵抗现象导致糖的利用受限，糖耐量下降，血糖上升。 而在此时胰岛素对脂肪细胞却仍有反应，从而阻止了脂肪的分解，进一步引起热量的供应不足。 ; 这与单纯的饥饿时发生的营养障碍有所不同，饥饿时，机体尚能利用脂肪作为部分的能源，而在危重症患者中脂肪的利用也受到了限制。;低蛋白血症和水肿是应激反应最具特征的症状之一。 毛细血管渗漏，白蛋白渗至血管外 输液 ADS和ADH分泌增多，水钠潴留 机体内亢进的分解代谢并不能为外源性的营养支持所改变，在这种情况下，不适当地进行营养支持，不但不能达到营养支持的目的，反而会引起更多的代谢紊乱。;16;现代临床营养支持： 通过代谢调理和免疫功能调节，从“结构支持”向“功能支持”发展。 ;危重病人营养支持的目的 ;治疗时应该考虑： 如何通过合理营养供给,影响危重症预后； 如何发挥营养素的药理作用， （如降低应激代谢反应、防止细胞氧化损伤以及调节免疫状态，从而影响疾病的发展与转归 ）;20;危重疾病状态下的代谢改变 ;22;23;24;25;26;改善病人的营养状态 维持细胞的代谢和组织器官的结构与功能 调节重症病人的代谢与免疫状态 调控神经内分泌等功能 降低 医院获得性感染，降低病死率 缩短住ICU时间;28;危重病人营养支持原则;营养支持治疗的途径;营养支持途径的选择;营养支持途径选择原则;肠内营养的优越性：“四屏障学说”;为寄居在人体肠道内微生物群落的总称 近年来微生物学、医学、基因学等领域最引人关注的研究焦点之一 含量1014 10倍于人体的细胞数 约有15000-36000种细菌 每一宿主500-1500种细菌，可培养得结果者仅30% 人体细菌的基因数约为3.3million，150倍于人体的基因数;肠道菌群如此庞大，与人体得交互关系如此复杂，关于肠道菌群仍有诸多悬而未解得难题。 很多科学家将其称为人体的另一个器官，甚至“另一个你”。 组成“另一个你”的细菌的数量，比组成“你”的细胞数量，还要多！;帮你吃饭：肠道的帮手—共生菌群。擅长分解复杂纤维和多糖，把得到的葡萄糖、维生素、脂肪、微量元素，作为房租交给肠道 保护你的健康：大量的菌群黏附在肠壁上，为肠道穿上了一层天然的盔甲；共生菌群会与肠道的免疫系统形成互动，应对致病微生物的“反导系统”。 调节你的生理：正常菌群，促进肠壁细胞的生长和更替，还能促进分泌更多的消化酶；调节肠黏膜的生长，让受损的肠黏膜更快的得到修复；肠道菌群能产生类胡萝卜素类物质，降低动脉硬化和中风的风险；能通过跟淋巴系统谈判，降低对食物的过敏反应；肠道菌群能根据它对食物的喜好，调节你的生理和心理状态。;抗菌、抗炎、抗病毒、抗癌的手段发生一场革命。人类将从20世纪抗生素时代走向21世纪微生物制剂时代 医学对肠道菌群和免疫系统的认识发生了一场革命。对肠道微生态和黏膜屏障的维护，将成为最新进展的领域。 人类营养也将发生一场革命，将从20世纪生物营养时代走向生态免疫营养时代。;38;39;40;41;42;ASPEN/SCCM指南（2016） 肠内营