病理生理学理论指导应激与躯体疾病.docVIP

---真谛唯一靠谱的标准就是永久自相符合 病理生理学理论指导：应激与躯体疾病 -应激有关性躯体病种类众多，但平常常见于心血管系统（如原发性高血 压、冠芥蒂）、消化系统（如应激性溃疡等）、免疫系统（如多种自己免疫 性疾病、哮喘等）和内分泌系统（如甲亢、糖尿病、月经杂乱、发育缓慢等）。 1.应激性溃疡 （1）看法应激性溃疡是指病人在遇到到各种重伤（包含大手术）、大病和其余应激状况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的腐败、溃疡、渗血等，少量溃疡可较深或穿孔。当溃疡发展伤害大血管时，可惹起大出血。 （2）发活力制 胃粘膜缺血：这是应激性溃疡形成的最基本条件。因为应激时的儿茶酚胺增加，内脏血流量减少，胃肠粘膜缺血，其粘膜的缺血程度常与病变程度正有关。粘膜缺血使上皮细胞能量不足，不可以产生足量的碳酸氢盐和黏液，使由粘膜上皮细胞间的密切连结和覆盖于粘膜表面的碳酸氢盐-黏液层所构成的胃粘膜屏障遇到损坏，胃腔内的H+顺浓度差进入粘膜，而粘膜血流量的减少又不可以将侵入粘膜的H+及时运走，使H+在粘膜内齐聚而造成伤害。 胃腔内H+向粘膜内的反向弥散：这是应激性溃疡形成的必需条件。胃 腔内H+浓度越高，粘膜病变平常越重，若将胃腔内pH保持在3.5以上，可 ---真谛唯一靠谱的标准就是永久自相符合 不形成应激性溃疡。当前以为，粘膜内pH的降落程度主要取决于胃腔内H+向粘膜反向弥散的量与粘膜血流量之比。在胃粘膜血流灌输优秀的状况下，反向弥散至粘膜内的过分H+可被血流中的HCO3-所中和/或被携走，从而防 H+对细胞的伤害，反之，在创伤、休克等应激状态下，胃粘膜血流量减少，即使反向弥散至粘膜内H+量不多，也将使粘膜内pH明显降落，从而造成细胞伤害。 C其余：另有一些次要要素也可能参加应激性溃疡的发病，酸中毒时血 流对粘膜内H+的缓冲能力低，可促使应激性溃疡的发生。胆汁逆流的胃粘膜 缺血的状况下可伤害粘膜的屏障功能，使粘膜通透性高升，H+反向逆流入粘 膜增加等。应激溃疡若无出血或穿孔等并发症，在原发病获取控制后，平常于数天内完病愈合，不留疤痕。 2.应激与免疫功能阻碍 应激所以致的免疫功能阻碍主要表现为双方面：自己免疫病和免疫克制。 （1）自己免疫病很多自己免疫病都能够追忆出精神创伤史或明显的心理应激要素，如类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮。严重的心理应激常可引发这些疾病的急性发生，如哮喘病人可因心理应激而发生，愤慨、惊吓，甚至在民众眼前发言都会成为哮喘发生的诱因。但应激在自己免疫和变态反响性疾病发生发展中详细作用系统尚不清楚。 ---真谛唯一靠谱的标准就是永久自相符合 （2）免疫克制临床研究也发现遇到严重精神创伤后一段时间内有明显 的免疫功能低下，其主要系统可能是HPA轴的连续愉悦，糖皮质激素过多所致。连续应激时，病人的胸腺，淋奉承皆有萎缩现象。 3.应激与心血管疾病 情绪心理应激要素与心血管疾病关系亲近的表现有以下3种疾病，原发 性高血压、冠芥蒂和心律失态。连续的负性情绪要素，特别是敌意情绪已证 实可促使高血压和冠芥蒂的发生。交感肾上腺髓质的激活以及HPA激活都参 与高升血压；GC的连续高升还惹起代谢的改变，使血胆固醇高升。GC可使 血管光滑肌细胞内钠水潴留，使光滑肌细胞对升压要素更敏感。其余，情绪 心理应激还经过当前尚不认识的通路使高血压的遗传易感要素激活。上述要素都可能促使高血压和动脉粥样硬化的发生。心律不齐与情绪心理应激的关 系也有宽泛的实验和临床凭证。其发活力制可能与以下要素有关①交感肾上腺髓质激活经过β受体愉悦降低心室纤颤的阈值；②惹起心肌电活动异样；③经过α受体惹起冠状动脉缩短痉挛。同时，交感谢活惹起的急性期反响还使血液粘度高升，凝结性高升，促使病损血管处（粥样斑块）的血栓形成， 惹起急性心肌缺血，心肌梗死。在心血管急性事件的发生中，心理情绪应激已被认定为是一个“触发器”（trigger），成为触焦虑性心肌梗死，心源性猝死（常因致死性心律不齐）的重要诱因。 4.应激与内分泌功能阻碍 应激可惹起神经-内分泌功能的宽泛变化，而连续应激则与多种内分泌功 能的杂乱有关系，下边仅择举几例。 ---真谛唯一靠谱的标准就是永久自相符合 （1）生长慢性应激可在少儿惹起生长发育的延缓，青春期延缓，并常伴有行为异样，如抑郁、异食癖等，被称为心理社会呆小状态 psychosocialshortstatue）或心因性侏儒。但慢性心理应激时GH分泌却减少，且靶组织对IGF-1出现抵挡。 其余，慢性应激时甲状腺轴要受HPA轴的克制，生长抑素和GC都克制甲状腺素的分泌，且GC还克制甲状腺素（T4）在外周转变成活性更高的T3，使甲状腺功能低下。上述要素皆可以致少儿的生长发育阻碍。在消除应激状态后，少儿血浆中GH浓度会很快回长，生长发育亦随之加快。