一氧化碳中毒急诊处置规范.docxVIP

XXXX医院 一氧化碳中毒急诊处置规范 一氧化碳理化性质 二、常见致病因素 三、中毒机制 四、中毒分级 五、中毒临床表现 六、辅助检查 七、中毒急救措施 八、高压氧治疗机理 九、中毒治疗措施 十、中毒预防措施 一氧化碳中毒是急诊科常见的中毒性疾病，可并发多种严重疾病，极大地影响人们的健康。现在进入冬季，主要集中在农村较常见，但是，在临床中有一部分属于工业中毒，掌握一氧化碳的急救措施是每个医务人员必须掌握的知识。 一、一氧化碳理化性质 一氧化碳中毒通常指煤气中毒，在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳。其是一种无色、无味、无臭、无刺激性气体，不溶于水，经呼吸道吸入可引起中毒。与氧气相比，一氧化碳与血红蛋白的亲和力更高，因此，当一氧化碳被人体吸入后，会使血红蛋白丧失携带氧气的能力，从而造成细胞死亡，甚至危及生命。含碳氧血红蛋白CO-Hb水平是衡量疾病严重程度的指标。 二、常见致病因素 1、过去多是因为在室内使用植物燃料或煤球炉做饭或取暖时，未能 注意室内通风所致; 2、现在使用煤气做饭，若煤气灶老化、连接皮管老化或脱落，忘记 将煤气灶关好或者没有关紧；或煤气灶火焰被吹灭未能及时关掉开关，均会导致一氧化碳中毒； 3、家庭燃气热水器安装不当，热水器在燃烧的过程中需要消耗大量氧气，产生一氧化碳滞留在室内，如果在洗澡时浴室湿度过大，门窗关闭比较紧，空气得不到有效流通，也会引起一氧化碳中毒。 4、夏季长时间待在未通风且空调开放的车内，也容易造成一氧化碳中毒。 5、在生产环节中，燃煤锅炉的散热系统发生故障，导致生产和转运煤气的设备发生泄漏，作业场所空气不流通，就会导致一氧化碳中毒。 6、冬季种植蔬菜的密闭性塑料大棚中，采用煤炉取暖且没有完善的排烟设施，也会因为空气流通不畅造成一氧化碳中毒。 三、中毒机制. 1、缺血缺氧学说是一氧化碳中毒的经典学说之一。一氧化碳与血红蛋白高度亲和，造成血红蛋白携带氧能力下降。在线粒体中，一氧化碳直接与细胞色素C氧化酶或间接与细胞色素P450系统中的酶结合，造成呼吸链传递障碍，氧气利用困难，导致组织缺氧。当一氧化碳中毒导致心脏损伤引起低血压时，脑动脉供血不足，脑组织缺血。一氧化碳继发缺氧会造成大脑皮质、白质、海马、基底核等部位损伤，进而影响患者的临床症状。 2、氧化应激也是一氧化碳中毒的机制之一，一氧化碳可与离子通道、可溶性鸟甘酸环化酶、一氧化氮、一氧化氮合酶、线粒体、细胞色素、还原型烟酰胺腺喋吟二核甘酸磷酸氧化酶以及黄喋吟氧化酶相作用，产生活性氧类（ROS）,包括过氧化氢、臭氧、一氧化氮等。ROS产生过多或抗氧化防御系统失衡可能导致细胞损伤以及细胞信号转导通路的广泛破坏。因此，体内氧化剂/抗氧化剂失衡可能在一氧化碳毒性中具有重要的病理生理学作用。 3、急性一氧化碳中毒损伤归因于交感神经末梢分泌增加，导致儿茶酚胺危象，进而使中脑边缘系统包括苍白球多巴的水平升高，造成急性神经损伤。一氧化碳中毒使深部白质的突触或少突胶质细胞中的儿茶酚胺（去甲肾上腺素/多巴胺）持续在较高水平，导致轴突损伤或继发性髓鞘损伤，最终导致深部白质神经损伤延迟，影响尾状核，可能导致帕金森样症状。 四、中毒分级 一氧化碳中毒后，人一般会感觉头痛、恶心、软弱无力，主要与血液内含碳氧血红蛋白co-Hb的浓度有关。 1、轻度中毒：血液CO-Hb浓度达10%?20%。表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、全身无力。 2、中度中毒：血液CO-Hb浓度达30%?40%。患者口唇呈“樱桃红色”，上述症状加重，出现兴奋、判断力减低、运动失调、幻觉、视力减退、意识模糊或浅昏迷。 3、重度中毒：血液CO-Hb浓度达30%?50虬表现为抽搐、深昏迷、低血压、心律失常和呼吸衰竭，部分患者因误吸发生吸入性肺炎，也可发生应激性溃疡、大脑局部性损害，受压部位皮肤可出现类似烫伤的红肿、水疱，受压部肌肉可发生压迫性肌肉坏死，释放肌球蛋白而导致急性肾功能衰竭。 五、中毒临床表现 I、中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因素影响：①co浓度越 大，CO暴露时间越长，中毒越重。②伴有其他有毒气体(如二氧化硫、二氯甲烷等)会增强毒性。③处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情严重。 2.神经系统： (1)中毒性脑病：急性一氧化碳中毒引起的大脑弥漫性功能和器质性损害。①全脑症状：不同程度的意识障碍、精神症状、抽搐和癫痫等。 ②局灶表现：如偏瘫、单瘫、震颤等。 (2)脑水肿：意识障碍，呕吐、颈抵抗，眼底检查可见视乳头水肿。 (3)脑疝：昏迷加深，呼吸不规则，瞳孔不等圆，光反应消失。 (4)皮层盲：因双侧枕叶的梗死、缺血、中毒所引起。表现：①双眼视力减退或黑蒙；②瞳孔对光反射存在；③精神状态较好。 (5)周围神经损害：部分中、重度患者在神志清醒