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可逆性后部白质脑病综合征的MRI特征及临床表现(论文资料)
文档信息
:
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目录
TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1
正文 1
文1:可逆性后部白质脑病综合征的MRI特征及临床表现 1
1资料与方法 2
文2:可逆性后部白质脑病综合征的诊治 5
1 资料与方法 5
2 结果 6
3 讨论 6
4 参考文献 7
参考文摘引言: 8
原创性声明(模板) 9
文章致谢(模板) 10
正文
可逆性后部白质脑病综合征的MRI特征及临床表现(论文资料)
文1:可逆性后部白质脑病综合征的MRI特征及临床表现
可逆性后部白质脑病综合征(reveibleposteriorleukoencephalopathysyndrome,RPLS)是一种临床影像综合征,最早由Hinchey等[1]于1996年提出。临床以头痛、癫痫、视觉障碍、意识及精神障碍为主要表现,影像学检查显示以双侧后部脑白质为主的水肿区,如经正确及时的临床治疗患者可完全恢复。本文总结2006年10月~2012年9月本院收集的10例经随访证实的RPLS患者的磁共振成像(MRI)表现,并结合相关文献分析,报道如下。
1资料与方法
一般资料
本文10例患者中,男6例,女4例;年龄26~57岁,平均36岁,高血压脑病5例,妊娠高血压综合征子痫2例,尿毒症2例,肺癌化疗后1例。临床表现:8例出现不同程度头痛,恶心呕吐3例,癫痫4例,意识障碍6例,皮质盲3例,记忆障碍1例,巴宾斯基征阳性1例,血压升高9例,血压为150~200/95~130mmHg,血压正常1例。
方法
使用飞利浦公司超导型磁共振扫描仪,正交头部线圈,层厚6mm,层间隔1mm,视野230×230,扫描参数:T1W-FFE,TR132ms,,矩阵256×163,T2W-TSE,TR3965ms,TE110ms,矩阵256×184,水抑制序列(FLAIR)反转恢复时间2000ms,TR6000ms,TE120ms,矩阵240×144,扩散加权成像(DWI)TR2500ms,TE74ms,b值分别取0、1000,计算重建出表观扩散系数(ADC)图,MRA采用时间飞跃(TOF)法,TR23ms,,翻转角20°,层厚,对比剂为钆喷酸葡胺注射液(Gd-DTPA),注射计量/kg。
2结果
表现
病变主要分布于后循环供血区,10例均有双侧顶枕叶皮质下白质不同程度受累,脑干、小脑受累3例,基底节、丘脑各1例,累及额叶2例,脑灰质受累2例,病变多较对称,形态不规则,多表现为白质、灰质、脑回样信号异常,深部病灶表现为斑片状。T1WI病灶多为低信号或等信号,T2WI、FLAIR像呈高信号,DWI大部分为等信号,少部分呈稍低信号,ADC图病灶呈高信号,eADC图为低信号,表现为典型血管源性水肿改变(图1),2例行MRA未见异常,1例行增强扫描未见异常。
治疗及预后
9例患者于发病后3d内确诊,经降压、抗癫痫、止痉、停用化疗药、适当使用脱水剂等治疗,患者临床症状于1~4d内缓解,1例患者首次MRI检查后未及时正确治疗,5h后复查,病变范围增大,并于丘脑处出现新病灶,10例患者均于治疗2周后临床症状体征消失,8例患者复查脑MRI,病灶基本消失7例,1例大部分消失。
3讨论
病因及发病机制
RPLS是一种以可逆性神经系统损害及特征性影像学表现为主的临床影像综合征,病因多样,常见于高血压脑病、妊娠期子痫、肾功能衰竭、器官组织移植后免疫抑制剂应用或肿瘤化疗等,少见病因有胶原病、血小板减少性紫癜、急性卟啉病、低钠血症、输血、甲状旁腺功能亢进继发高钙血症等[2]
RPLS的发病机制尚不明确,目前认为是多种因素共同作用的结果,但有两种学说被大部分学者所认同。①高灌注学说:在高血压患者中,血压急性过度升高,当超过脑血管的自我调节范围时,收缩的小动脉被迫扩张,造成脑组织的高灌注状态,冲破血-脑脊液屏障,造成血管源性脑水肿,而由椎动脉系统供血的后循环系统比前循环缺乏丰富的交感神经支配,而交感神经系统在脑血管自我调节机制中发挥重要保护作用,因此,脑后部白质成为最易受累区[3]。②血管内皮损伤学说:对于无高血压和血压仅轻度升高的患者,血压并未超过脑血管的自我调节上限(150~160mmHg)[4],如妊娠期间、免疫抑制剂治疗、化疗药物的应用、肾功能不全等患者,可能与各种内源性或外源性毒性物质损害血管内皮细胞有关[5]
临床表现和转归
RPLS病因各异,临床表现无明显特异性,急性、亚急性起病,以头痛、癫痫、视觉障碍、
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