心衰患者低钠血症.pptxVIP

心衰合并低钠血症的处理;、低钠血症的概念;（一）缺钠性低钠血症;（二）稀释性低钠血症;（三）消耗性低钠血症（特发性低 *钠血症） ■多由于肺结核、癌瘤、肝硬化等晚期慢 性疾病引起，营养不良、年老衰弱等亦 可发生。发病机制末明，可能为细胞内 蛋白质分解消耗，细胞内液渗透压降低, 水从细胞内移至细胞外，使细胞外液水 量增加引起；亦有认为是由于“恒渗压 器”被重调所致。;（四）假性低钠血症;I二、低钠血症的分级及表现 ■轻度：130mniol/l VNa+V135minol/l ■中度：120mniol/l VNa+V130minol/l ■重度：Na+120mmol/l;七临床表现： ■血钠＞120mmol/L时，临床上无明显症状， 仅表现为少尿、体重增加。 ＞血钠＜120mmol/L时，可发生急性脑水肿、 出现恶心、呕吐、易激惹或嗜睡、食欲不 振、体重增加，严重时有意识改变、性格 改变、木僵状态、精神失常、惊厥、昏迷、 甚至发生脑疝，至中枢性呼吸衰竭而死亡。;临床表现:;三、心衰合并低钠血症发生的原 因;『③心衰时，心排血量减少，有效循环血量 减少，肾血流量及肾小球滤过率降低，使 抗利尿激素（ADH）分泌增加，同时激活 肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统， 造成钠水潴留，潴水多于潴钠，血管紧张 素II升高，刺激口渴中枢，摄水增加，最 终造成稀释性低钠血症。 ■④肝细胞长期瘀血，肝功能有不同程度受 损，对体内产生过多的抗利尿激素、醛固 酮灭活功能减退，加重钠水潴留。;.⑤心衰病人，反复应用利尿剂，加上心 衰时儿茶酚胺分泌增加，出汗较多，使 钠丢失过多。 -⑥医源性因素：给病人大量应用利尿剂, 单纯输葡萄糖液，嘱病人严格低盐饮食 等。;四、心衰时低钠血症的预防;■③对合并低钠的顽固性心衰病人，要在 加强心衰治疗的同时补钠，应根据具体 病情、血钠水平制定补钠措施，酌情配 合利尿、脱水等措施，避免心功能恶化。 ■④避免长期大量应用排钠利尿剂。;■⑤慢性心衰合并低钠血症者，临床症状往 往不典型，易与各脏器瘀血、水肿、周围 循环衰竭等岀现的症状混淆，临床医生应 分析病人是否有引起低钠血症的诱因，注 意观察病情，高度警惕低钠血症的发生。 ⑥在心衰治疗过程中???病人出现疲乏无力、 食欲不振、精神症状、心衰恶化，或者心 衰一度好转，又再度加重者，应考虑到发 生低钠血症的可能。;五、心衰合并低钠血症的治疗方 法;§治疗（缺钠性低钠血症） ■按补钠量（mmol/L） =（142mmol/L—实测 血清钠）xo.2x体重（kg）来计算。lg氯 化钠含钠约0.4g钠即17mmol钠离子;（缺钠性低钠血症）;治疗（缺钠性低钠血症）;治疗（稀释性低钠血症）;治疗中的特殊危险 ■快速纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解 (pontinemyelinolysis),但此种情况是极少见的， 但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。其特征 为四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功 能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变，其发 病机制尚不明了，但与血低张性时间、低钠血症 纠正速率和血浆［Na+］变化有关。;结;■心衰仍需利尿，避免使用唾嗪类利尿药, 可选用祥利尿剂。因为唾嗪类利尿剂不 能影响尿液浓缩能力，可显著降低自由 水清除率，从而加重低钠血症。祥利尿 剂提咼自由水清除率，有时也可起到提 高血钠浓度的作用。;■咼度激活的RAAS是引起心衰低钠血症的 重要原因，对轻度低钠血症，应用ACEI 可以达到治疗效果，原因在于ACEI可以 减少血管紧张素II水平，提高GFR、改变 近端肾单位的钠水滤过，增加肾处理水 的能力。;F治疗过程中，严密观察精神、心肺功能、 尿量情况，及时调整剂量和滴速。静脉补 高渗钠速度不宜过快，过快静脉补钠可加 重心衰；还可能导致中枢性桥脑髓鞘破坏, 出现截瘫、四肢瘫、失语等严重并发症， 应予注意。对于血浆白蛋白过低者，则予 以静脉补充白蛋白，同时优质高蛋白饮食, 使血浆白蛋白＞ 30g/Lo