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,心衰合并低钠血症的处理;、低钠血症的概念;(―)缺钠性低钠血症
■主要在体液丢失时(如腹泻、呕吐、使用 利尿剂)失钠,并伴有水的丢失,但失钠 多于失水,从而引起低渗性失水;如呕 吐、腹泻、胃肠引流使胃肠道消化液大 量丢失,大量岀汗,严重烧伤,抽放胸水、 腹水,肾功能障碍,肾上腺皮质功能减 退,ADH分泌异常综合征,糖尿病酸中毒, 利尿剂的大量应用等;(二)稀释性低钠血症
■水钠在体内潴留,但水多于钠,总体钠 可以正常或有增加。常见于肾排水功能 不良、慢性心力衰竭、肝硬化失代偿期、 肾病综合征、甲状腺功能减退等。精神 性烦渴,虽然病人的肾排水功能正常, 但因摄入水过多来不及排岀而发生低钠 血症。机体缺钾时钠移入细胞内亦可引 起低钠血症。;(三)消耗性低钠血症(特发性低 钠血症);(四)假性低钠血症;二、低钠血症的分级及表现
■轻度:130mniol/l VNa+V135mniol/l
■中度:120imnol/l VNa+V 130ininol/l
.重度:Na+120mmol/l;,临床表现:;临床表现:;三、心衰合并低钠血症发生的原 因;『③心衰时,心排血量减少,有效循环血量 减少,肾血流量及肾小球滤过率降低,使 抗利尿激素(ADH)分泌增加,同时激活 肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统, 造成钠水潴留,潴水多于潴钠,血管紧张 素II升高,刺激口渴中枢,摄水增加,最 终造成稀释性低钠血症。
■④肝细胞长期瘀血,肝功能有不同程度受 损,对体内产生过多的抗利尿激素、醛固 酮灭活功能减退,加重钠水潴留。;.⑤心衰病人,反复应用利尿剂,加上心 衰时儿茶酚胺分泌增加,岀汗较多,使 钠丢失过多。
■⑥医源性因素:给病人大量应用利尿剂, 单纯输葡萄糖液,嘱病人严格低盐饮食 等。;四、心衰时低钠血症的预防;■③对合并低钠的顽固性心衰病人,要在 加强心衰治疗的同时补钠,应根据具体 病情、血钠水平制定补钠措施,酌情配 合利尿、脱水等措施,避免心功能恶化。
■④避免长期大量应用排钠利尿剂。;■⑤慢性心衰合并低钠血症者,临床症状往 往不典型,易与各脏器瘀血、水肿、周围 循环衰竭等出现的症状混淆,临床医生应 分析病人是否有引起低钠血症的诱因,注 意观察??情,高度警惕低钠血症的发生。
⑥在心衰治疗过程中,病人岀现疲乏无力、 食欲不振、精神症状、心衰恶化,或者心 衰一度好转,又再度加重者,应考虑到发 生低钠血症的可能。;五、心衰合并低钠血症的治疗方 法;■按补钠量(mmol/L) =(142mmol/L一实测 血清钠)XO.2X体重(kg)来计算。lg氯 化钠含钠约0.4g钠即17mmol钠离子;治疗(缺钠性低钠血症);治疗(缺钠性低钠血症);治疗(稀释性低钠血症);治疗中的特殊危险;■液体限制是所有细胞外液增加和细胞外液 正常的低钠血症治疗的基础。其目的在于 诱使水的负平衡。;■心衰仍需利尿,避免使用唾嗪类利尿药, 可选用群利尿剂。因为唾嗪类利尿剂不 能影响尿液浓缩能力,可显著降低自由 水清除率,从而加重低钠血症。祥利尿 剂提咼自由水清除率,有时也可起到提 高血钠浓度的作用。;■高度激活的RAAS是引起心衰低钠血症的 重要原因,对轻度低钠血症,应用ACEI 可以达到治疗效果,原因在于ACEI可以 减少血管紧张素II水平,提高GFR、改变 近端肾单位的钠水滤过,增加肾处理水 的能力。;E疗过程中,严密观察精神、心肺功能、 尿量情况,及时调整剂量和滴速。静脉补 高渗钠速度不宜过快,过快静脉补钠可加 重心衰;还可能导致中枢性桥脑髓鞘破坏,
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