糖尿病合并脑梗死80例临床分析（临床医学论文资料）.docVIP

糖尿病合并脑梗死80例临床分析（临床医学论文资料） 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：糖尿病合并脑梗死80例临床分析 1 1 资料与方法 2 2 结果 3 3 讨论 3 文2：2型糖尿病合并脑梗死临床分析 5 1　对象与方法 5 2　结果 6 3　讨论 7 参考文摘引言： 8 原创性声明（模板） 9 文章致谢（模板） 9 正文 糖尿病合并脑梗死80例临床分析（临床医学论文资料） 文1：糖尿病合并脑梗死80例临床分析 糖尿病为临床常见病，可引起一系列病理、生理变化，从而导致全身多系统多器官的损害，严重威胁着人们的健康。糖尿病常见的并发症为血管病变，脑血管损害的脑动脉硬化率和程度明显增高，而后者为脑梗死的主要病因。糖尿病脑血管病是糖尿病致死、致残的主要原因，特别是糖尿病合并脑梗死发病率远远高于脑出血，且致残率高，有关文献报道糖尿病合并脑梗死占糖尿病脑血管病发病率的%[1]。为了探讨糖尿病合并急性脑梗死的有效治疗方法，笔者将80例该病患者分为两组，采用不同的治疗方法并进行了疗效对比，现报道如下： 1 资料与方法 一般资料：80例2型糖尿病(DM)合并急性脑梗死患者，其中男36例，女44例，年龄39～77岁，平均55岁。发病前有明确糖尿病史68例，病程3个月～30年，平均9年；无明确糖尿病史，入院后检出者12例。60岁以上者44例、占%，合并高血压者50例、占%，平均高血压病程5年。所有患者均有不同程度的头痛、头晕、恶心、呕吐及肢体活动不灵、无力、麻木、言语不清等症状。糖尿病诊断按WHO1997年制定的标准，脑梗死的诊断符合第四届全国脑血管学术会议制定的诊断标准[2]并经头颅CT证实。 辅助检查：血糖正常8例，升高72例，血脂增高62例，血液黏稠度增高68例，血钠增高30例，血钠降低10例，ECG异常38例。全部病例经头颅CT检查，均为缺血灶，且有多发性梗死的特点，不累及双侧半球、多个脑叶或基底节、小脑、脑干。 治疗方法：将80例患者随机分为观察组和对照组各40例，两组的性别、年龄、病情等指标经统计学分析无显著性差异，具有可比性。两组均采用降低颅内压、调控血压、脑细胞活化剂、纠正酸碱平衡和电解质等常规治疗，血糖/L时除控制饮食外，适当应用降糖药物治疗，尽可能控制血糖在/L以下，血糖升高在/L以上时，治疗以控制饮食为主。观察组在常规治疗基础上加用尼莫地平注射液6~10mg于500ml生理盐水中，3~4h静脉滴注，每日1次，连续用药3w；对照组加用维脑路通注射液300mg于生理盐水250ml中静滴，每日1次，连续用药3w。 疗效判定标准[3]：痊愈：症状与体征基本消失，生活可自理，瘫痪肢体肌力在Ⅳ级以上；显效：症状与体征明显好转，瘫痪肢体肌力提高Ⅱ级以上；好转：症状与体征有好转，瘫痪肢体肌力提高Ⅰ级以上；无效：症状与体征无改善，瘫痪肢体肌力提高在Ⅰ级以下。 统计学处理：使用SPSS 软件，对数据进行配对t检验及秩和检验。 2 结果 观察组40例中痊愈18例、显效12例、好转6例、无效4例，总有效率为%，显效率为%；对照组40例中痊愈11例、显效10例、好转9例、无效10例，总有效率为%，显效率为%。经统计学处理，观察组的总有效率和显效率均显著高于对照组(P)。观察组1例出现头痛、2例血压短暂下降，经调整滴速后均好转；对照组出现3例心慌。 3 讨论 据统计，目前我国糖尿病及糖耐量减低(IGT)者达5000万~7000万人[4]。2型糖尿病是糖尿病剧增主要类型，遗传因素无疑是2型糖尿病的重要危险因素；生活习惯、环境因素、社会经济地位也有重要影响，活动减少、高脂饮食、吸烟、饮酒、肥胖都可是独立的危险因素。目前认为，骨骼肌、脂肪、肝脏的胰岛素抵抗和葡萄糖诱导的胰岛细胞胰岛素分泌功能缺陷是2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。糖尿病患者由于糖、脂质、蛋白质等代谢紊乱，可累及大中、小血管和微血管，尤以微血管病变为著。若血糖控制不佳致血浆和组织蛋白发生过度非酶糖化反应，如糖化血红蛋(HbA1c)增高时引起组织缺氧；血浆低密度脂蛋白(LDL)纤维蛋白原和血小板等糖化增高可导致血黏度增加，自由基量增加；尤其是血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)易于氧化氧化后的LDL可迅速被巨噬细胞摄取，进而形成泡沫细胞，致动脉粥样硬化[5]。基于以上因素使糖尿病患者易于发生急性脑梗死。目前认为，糖尿病脑血管病的发病可能是多种不良因素相互重叠作用的综合结果。血糖升高与脑梗死之间是相互影响的，急性脑梗死血糖往往升高，其原因：一是原有糖尿病或隐性糖尿病，二是当发生脑梗死时损及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，皮质醇分泌升高而促进血糖升高，同时脑梗死急性期机体出现应