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肾移植术后他克莫司致高钾血症 肾移植术后他克莫司致高钾血症 1 例 2016-05-11 09:40:17 作者:7 天论文网 【大 中 小】 浏览:7 次 评论:0 条 高钾血症是肾功能不全的常见并发症。肾移植术后随着尿量的增加及肾功能的恢复，患者体内电解质水平逐渐达到稳态。但术后早期因多尿，加之电解质补充不足或补充不及时常会造成低钠、低钾血症，高钾血症较为罕见。器官移植受者接受常规免疫抑制剂治疗，也很少会引起高钾血症、低钠血症和代谢性酸中毒等电解质和酸碱代谢紊乱。本文报道1 例肾移植术后他克莫司致高钾血症的病例。 基本资料患者，男性，25 岁，以“肾移植术后 1 月，发现肌酐升高1d”主诉于 2014 年 12 月 18 日入院。患者因“慢性肾炎慢性肾脏病 5 期”于 2014 年 11 月 20 日在全麻下行DCD 肾脏移植术，手术顺利，术后给予甲强龙及ATG 免疫诱导及冲击治疗，给予赛可平+他克莫司+强的松三联免疫抑制治疗，并常规给予拜复乐、科赛斯、更昔洛韦预防感染治疗，术 后每天尿量为 3000～4000mL。并给予监测免疫抑制剂血药浓度，调整用量，辅以营养、改善微循环、纠正贫血、补钙抗凝、补液利尿等治疗，后肾功逐渐恢复。本次入院当天查肾功血肌酐为 221μmol/L，电解质示血钾为 7.29mmol/L，二氧化碳结合率为 10.3mmol/L，诊断为“慢性肾炎，慢性肾脏病 5 期，肾移植术后，肾功损害待查，高钾血症”。 高钾血症的转归：入院时免疫抑制方案为赛可平+他克莫司+强的松三联免疫抑制方案，入 院后复查肌酐为 233μmol/L，钾为 7.76mmol/L，钠为 110.5mmol/L；给予以下治疗：①呋塞米 80mg，静推，促进钾离子外排。②葡萄糖酸钙1g，静推，利用钙离子拮抗钾离子对心肌的毒性。③普通胰岛素 10IU 溶于 50%葡萄糖 60mL，10%葡萄糖 200mL，静脉滴注，促进钾离子转运入细胞。④二氧化碳结合率降至 22mmol/L 以下时，给予 5%碳酸氢钠 150mL 静脉滴注，纠正酸中毒。⑤停用妨碍钾离子达到稳态的药物，如血管紧张素转化酶抑制剂 （ACEI）、β-受体阻滞剂（ARB）。⑥禁食富含钾的水果及食物，如香蕉、橙子、紫菜等。治疗后，经药物处理复查钾仍为 6.85mmol/L。接下来的 3d 血钾波动在 5.64～7.26mmol/L 之间，上述治疗高钾效果不佳。行移植肾彩超未见异常，行移植肾动脉造影未见狭窄，结合患者的顽固性高钾，考虑可能是他克莫司的药物毒副作用，故于入院d5 将他克莫司更换为环孢素。更换为环孢素的d2，血钾降至正常，为 4.3mmol/L。此后，复查血钾波动在 3.6～ 5.1mmol/L 之间。 讨论电解质的改变被认为是肾远曲小管离子交换系统的直接抑制效应，比如 Na/K/ATP 泵和 Na+/K+/2Cl-协同转运体。高钾血症病情多重笃，发病迅速，发生原因主要有：肾功能不全，肾脏排钾功能减弱。他克莫司致肾远端小管中毒较环孢素A 更为常见，表现在对肾远端小管的协同转运蛋白上，尤其增加了Na+/K+/2Cl-共转运蛋白的活性，从而使钾离子的回收增加。环孢素则表现为对Na/K/ATP 泵和Na+/K+/2Cl-协同转运体活性的抑制。本病例服用免疫抑制剂他克莫司，在术后 1 个月，肾功能尚未完全恢复，仍处于多尿期间，反复出 现高钾血症，不易被常规的降钾方案纠正，原因可能是长期尿毒症导致酸性产物积存于体内， 在术后早期，同时处于多尿期，他克莫司刺激K+在远曲小管回吸收增加和 H+排泌增加， K+浓度随之增加，引起高钾血症。此例高钾患者将他克莫司更换为环孢素A 后，在没有使用其他的降钾方案的情况下，高钾血症被纠正。 高钾血症是临床上较为常见的一种电解质紊乱，发病迅速，临床表现往往缺乏特异性，主要是对心肌和骨骼肌产生抑制效应，严重时可引起室性心律失常、心搏骤停而危及生命。肾移植患者接受长期的免疫抑制治疗，免疫和药物因素均易引起肾功能和酸碱代谢异常，故临床工作者应长期监测肾功电解质及酸碱代谢指标。特别是应用他克莫司的患者，应注意高钾血症的发生，并应及时采取有效的治疗措施。对肾移植术后多尿期、肾功能尚未恢复正常的患者，将免疫抑制剂他克莫司更换为环孢素A，可以减少或避免高钾血症的发生。 参考文献 刘玉春.急性肾小球肾炎并发急性肾衰竭的诊断治疗[J].新医学，2003，34（11）：705-706. 靳晓琴.肾功能不全患者用药致高钾血症 1 例[J].临床合理用药杂志，2014，（7 20）：139-140. 李远明，叶启发.肾移植术后多尿性高钾诊治的临床研究[J].中国现代医学杂志，2008，18 （9）：1299-1300. 王学彬，徐慧欣，王卓，等.