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心脏生物电活动;;心肌细胞分类;心肌细胞的电活动 ;;;静息电位：;（一） 工作细胞;;;动作电位：;;动作电位的各个时相是由不同离子发生跨膜扩散引起的;工作心肌为快反应细胞;;;快反应细胞和慢反应细胞;膜进一步去极化;（2）复极过程：从0期去极化→静息电位 ;2期（Phase 2）：又称缓慢复极期 ，平台期;;3期（phase 3）：又称快速复极末期 ;4期（phase 4）：又称恢复期。膜电位稳定于-90mV，;心房肌细胞的动作电位;自律心肌细胞;浦肯野细胞;;;;If通道的特点;;窦房结P细胞 ;;;;;;;心肌的生理特性;一、兴奋性(excitability); 静息电位与阈电位之间的距离 RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑;2、*心肌兴奋时兴奋性的周期变化;;; *心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点：有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。 *意义：保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现完全性强直收缩的生理学基础。 有效不应期的长短主要取决2期（平台期）。;3、期前收缩与代偿间歇 期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。 代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。 ; 因窦性节律的兴奋是规律下传的，当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失”，需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩，此等待期间为代偿性间歇。 ;心肌的兴奋性受电解质和酸碱度等多种因素的影响;1细胞外电解质浓度改变对兴奋性的影响;;;;酸中毒对兴奋性的影响;二、自动节律性(autorhythmicity);一、心肌细胞的电生理特性 ;;2、窦房结对潜在起搏点的控制方式： 1）抢先占领 2）超速驱动压抑;超速抑制;;2）.最大舒张电位与阈电位之间的距离 最大舒张电位水平小→距 阈电位近→自动去极化达到阈 电位的时间短→自律性高。 最大舒张电位水平大→距 阈电位远→自动去极化达到阈 电位的时间长→自律性低。;电解质和自主神经对自律性的影响;;（三）、传导性;;2．传导原理：局部电流。 ∵闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。 3．＊传导特点: ⑴浦肯野氏纤维最快→房、室内快→同步收缩，利射血。 ⑵房室交界最慢→房室延搁（0.1s)→利心房排空、心室充盈。 ; (二)影响传导的因素 1.0期去极化的速度和幅度 0期速度 与邻旁间 产生局 RP距 新AP 传导 0期幅度→的电位差→部电流→阈电位→产生→速 快 高 大 大 近 易 快 慢 低 小 小 远 不易 慢; 2.邻旁部位细胞膜的兴奋性 心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。 ;心脏的泵血功能;心肌细胞的机械特性—收缩性 （一）心肌收缩的特点 1、同步收缩（全或无式收缩） 2、不发生强直收缩 3、对细胞外Ca2+的依赖性;心肌兴奋-收缩耦联;;（二）影响心肌收缩的因素 1、血浆中Ca2+的浓度 2、缺氧和酸中毒 缺氧和酸中毒→[H+]↑→H+与Ca2+竞争性地与原凝蛋白结合↑→心缩力↓ 3、交感神经或儿茶酚胺 交感神经或儿茶酚胺能激活心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体,促进膜的钙通道开放,加速Ca2+内流,并促进肌质网终末池释放贮存的Ca2+和促进ATP释放供能,兴奋-收缩耦联加强，心缩力增强。;一、心动周期 (一)概念：心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。 (二)时程：T∝1/f＝60s/75＝0.8s ;(三)特点: ①舒张期时间 ＞ 收缩期时间 ②全心舒张期0.4s ： 利心肌休息和心室充盈 ③心率快慢主要影响舒张期：;（四）心率 ①概念:单位时间内心脏舒缩的次数称心率。 ②正常变异: 年龄:初生儿(130次/分) 成人(60～100次/分) 性别:女＞男 体质:弱＞强 兴奋状态:运动、情绪激动＞安静、休息 体温每↑1℃→心率↑10次/分 ;二、心脏泵血过程;1.心室收缩期 (1)等容收缩期： 心室开始收缩 ↓ 室内压急剧↑ （左室内压↑近80mmHg） ↓ 房室瓣关闭 (动脉瓣仍处于关闭状态) （容积不变、血液不流） ↓ 继续收缩 ↓ 快速射血期;（2）快速射血期： 心室继续收缩 ↓ 室内压＞动脉压 （左室＞80mmHg