痛风及痛风性肾病PPT课件.pptVIP

.专业医学讨论. .护理诊疗 .专业医学讨论. .护理诊疗 .专业医学讨论. .护理诊疗 高尿酸血症和痛风的诊治 西苑医院内分泌科 黄珂 * 病例特点 过春雷，中年男性，慢性病史，急性加重 痛风反复发作，多与饮食有关，预防、治疗极不规律。血尿酸、肾功能不详。 此次进食海鲜诱发，疼痛发作一周，服用秋水仙碱一天，疼痛不缓解。 刻下症见：双侧第1跖趾关节红肿疼痛，内踝关节肿痛，屈伸困难，无发热。 既往：2型糖尿病20余年、高血压病8年余、高脂血症、动脉粥样硬化。 * 病例特点 肾功能不全：肌酐 124.00μmol/L 尿酸491.00μmol/L 24小时尿蛋白定量 8.844（g/24h） 患者依从性差，疼痛缓解及血糖控制均较慢。 大量蛋白尿原因待明确 * 高尿酸血症及痛风简述 高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)： 正常值范围 高尿酸血症 umol/L (mg/dl) umol/L (mg/dl) 男性150～380（2.4～6.4） 420（7.0） 女性更年期前 100～300（1.6～5.0） 357（6.0） 更年期后 同男性 同男性 ? 不同人群的尿酸正常值范围不同（多用均数+2个标准差) ? 高尿酸水平不同地区不同：欧美2-18%,中国台北17.3% （30岁），中国大陆2. 4-5.7%(20岁）和24%（ 65岁） * 高尿酸血症危害 血 尿 酸 升 高 沉积于关节 沉积于肾脏 沉积于血管壁 沉积于胰腺B细胞 痛风性关节炎 痛风性肾病 尿酸结石 动脉粥样硬化 诱发或加重 糖尿病 关节变形 尿 毒 症 加重冠心病 高血压 * 高尿酸血症≠痛风 高尿酸血症5%-18.8%发展为痛风 1/3痛风患者急性发作时血尿酸不高 1%痛风患者血尿酸始终不高 高尿酸血症既不能确诊痛风也不能排除痛风 * 高尿酸血症≠痛风 高尿酸血症是痛风发作的根本原因 高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果 痛风发生率与血尿酸水平显著正相关 痛风的复发率与血尿酸水平正相关 高尿酸血症程度越高,痛风发作年龄越年轻 420mmol/L （7mg/dL）:发作平均年龄55岁 ≥540mmol/L（9mg/dL）:发作平均年龄39岁 * 痛风定义 痛风（Gout） 是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属代谢性风湿病范畴。痛风可并发肾脏病变，严重者可出现关节破坏，肾功能损害，常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等。 * 痛风性肾病 痛风性肾病简称痛风肾，是由于血尿酸产生过多或排泄减少形成高尿酸血症所致的肾损害。痛风性肾病的临床表现可有尿酸结石，小分子蛋白尿、水肿、夜尿、高血压、血、尿尿酸升高及肾小管功能损害。 * 流行病学 痛风性肾病在欧美国家发病率约为0.3%，欧洲透析移植协会报道终末期肾衰由痛风所致者占0.6~1.%。 近年来，我国人民因饮食中蛋白及富含嘌呤成分的食物摄入量增加，使痛风发病率增高。 痛风多见于肥胖、喜肉食及酗酒者，男性明显高于女性，其发作的平均年龄为45岁，男女之比为9:1，85%为中老年人。而痛风肾病的发生多在患痛风10年以上。 * 发病原因 尿酸生成增加： （1）遗传因素：酶基因突变，如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏； （2）获得性因素：骨髓增生异常、高嘌呤摄取、过度肥胖和高三酰甘油血症、饮食果糖含量过高饮料酒精含量过高运动。 * 发病原因 尿酸排泄减少 （1）遗传因素：尿酸排泄或排泄分数减少； （2）获得性因素：药物，如噻嗪类利尿药、抗结核药、阿司匹林、儿茶酚胺及水杨酸盐代谢产物如乳酸、酮体、血管紧张素和加压素、血浆容量减少、高血压和过度肥胖。 * 发病机制 ①高尿酸血症可导致肾小球血管内皮细胞功能异常。 ②高尿酸血症可诱发炎症反应，造成肾脏损害。另外，尿酸盐也可以通过参与尿酸盐结石形成而引起梗阻性肾损伤。 ③高尿酸血症导致血流动力学改变。 * 临床表现 早期痛风性肾病：有显着的高血压和氮质血症，在病程中有25%病人会夹杂尿路感染，20%的病人并发尿酸性结石，可出现肾绞痛、血尿或尿中排出尿酸石。一般来说痛风肾多在不知不觉中发病，而且进展很缓慢，常经历10~20年才发生肾衰。 * 临床表现 中期痛风性肾病：进入此期的病人