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心包填塞治疗 7、去除心包内的液体是解决心包填塞最终的治疗手段。 8、外科干预： 对于出血不稳定的或再次出现心包填塞的病人，需考虑外科心包开窗术： 即通过外科方法使得在心包腔和胸膜腔之间形成空间交通。 * .专业医学讨论. .护理诊疗 .专业医学讨论. .护理诊疗 .专业医学讨论. .护理诊疗 .专业医学讨论. .护理诊疗 .专业医学讨论. .护理诊疗 .专业医学讨论. .护理诊疗 .专业医学讨论. .护理诊疗 心包填塞 * 心包积液与心包填塞 正常心包腔内可含20~50ml液体，起润滑作用。 心包腔内液体量增加称心包积液，一般80～120ml不会引起血液动力学改变。 当心包腔内液体量增加到一定程度，心包腔内的压力随之升高，达到一定限度后，引起心室舒张期充盈受阻，心排量降低，静脉系统淤血，产生体循环静脉压、肺静脉压增高等心脏受压症状，称心包填塞。 * 心包填塞 急性心包填塞：多发生在术后36小时内 。 迟发性心包填塞：多发生在术后5天后。 * 可致心包填塞的介入治疗 1、冠脉介入诊疗 2、心内电生理与射频消融 3、先心封堵 4、瓣膜成形 5、起搏器植入 * 心包填塞病因 一、冠脉介入诊疗（发生率0.1～3％） 1、病人因素：女性、老年。 2、血管因素：扭曲病变、成角病变、钙化病变、慢性闭塞病变。 3、手术因素：高的球囊支架比率（1.2）、高压扩张、指引导丝远端穿出 4、器械因素：主动支撑Guiding、硬导丝、亲水涂层导丝、切割球囊、斑块旋切旋磨装置、血管内超声。 * 冠脉损伤分类（Ellis） Ⅰ型：造影剂显示血管 壁凸起，但没有 外溢； Ⅱ型：造影剂使心包或 心肌染色，但没 有向血管外喷 射； Ⅲ 型：管壁破口≥ 1mm，有造影 剂喷射。 * 冠脉损伤处的处理 Ⅰ型： 1、密切观察15～30分钟； 2、血管壁的凸起没有变大或变小，没 有进一步的活动； 3、鱼精蛋白(每100u肝素对1mg）， 使ACT 150。当结合的Ⅱb/ Ⅲa受 体下降至 50%时，血小板的止血 功能开始恢复。 * 冠脉损伤处的处理 Ⅱ型： 1、灌注球囊导管的封堵（2～6atm，10～45min） 2、即刻UCG检查 3、逆转抗凝：鱼精蛋白 已用过阿昔单抗的要予以输血 小板 4、伴心包填塞的要行心包穿刺或植入覆膜3 支架。 5、止血失败，准备心外科手术。 * 冠脉损伤处的处理 Ⅲ 型： 1、球囊充盈5~10分钟，来赢得准备灌注球囊 和心包穿刺的时间。 2、必须完全用覆膜支架封堵。 3、立即“攻击性”治疗：扩容、儿茶酚胺、心包 穿刺。 4、立即逆转抗凝：鱼精蛋白（ACT200s） 予阿昔单抗治疗的要予以输血小板 5、止血失败，准备心外科手术。 * 心包填塞病因 二、心内电生理与射频消融 1、发生率1～3％ 2、抗凝治疗中穿刺间隔、导管操作、放电 3、一般由冠状静脉窦穿孔破裂或心房、心室肌穿孔、肺静脉破裂所致 4、房颤常见部位：左心耳、左房顶、梗死灶 * 心包填塞病因 三、先心封堵 1、导管输送粗暴 2、封堵器尺寸过大，张力过大，磨损。 * 心包填塞病因 四、瓣膜成形（发生率0.2～5.6％） 1、房间隔穿刺时，如选择穿刺点位置不当，导致穿破心房壁、主动脉根部、上、下腔静脉、冠状静脉窦、肺静脉。 2、导管输送粗暴。 * 心包填塞病因 四、起搏器植入 1、电极穿破心房壁、冠状静脉窦、心室壁。 2、主动电极使用。 3、合并心梗。 4、扩张型心肌病。 5、拔除电极。 * * 心包填塞病理生理 心包积液引起心包内压力升高的程度决定于： ①积液的绝对量。 ②积液的增加速度。 ③心包本身的物理特性。 如果液体的增加速度缓慢，心包被动扩张，心包腔 内的液体可达2升而无明显的压力升高。然而，如 果液体量快速增加，即使不超过150～200ml，也 可引起腔内压力明显升高。在心包纤维化或肿瘤浸 润引起心包过度僵硬的情况下，少量液体积聚也可 使腔内压力快速增加。 * 急性介入血性心包填塞特点 一旦超过代偿限度（当心包内压力达到约15cm水柱时），将出现血压下降等心包填塞征象。此时，若不降低心包内压力（将血液排出），当心包腔内压力超过上下腔静脉压力时，则发生心脏停跳，病人将会导致死亡。在急性心包积血时，心包短时间内积血150～200ml便足以