第2章细胞和组织的适应、损伤和修复.ppt

4·坏死的后果及其对机体的影响 (1)重要器官的坏死，常导致严重的功能障碍，甚至危及生命。 (2)坏死范围大，如重症肝炎时，肝细胞的大片坏死，可造成死亡。 (3)坏死组织细胞的再生功能对后果有一定影响。 (4)坏死器官代偿能力直接影响坏死的后果。 第六十二页，共九十三页。 凋亡 是指机体内组织器官的单个细胞在一定条件下，通过启动其自身内部预存的死亡程序。 它出现在许多生理性或病理过程中，是机体内无用的，老化的或某些受病理损伤细胞死亡的一种形式。 第六十三页，共九十三页。 第三节 损伤的修复 一、再生 二、纤维性修复 三、创伤愈合 第六十四页，共九十三页。 一、再生 修复是指局部组织和细胞损伤后，机体对缺损的组织、细胞在形态和功能上进行修补恢复的过程。 组织的修复通过细胞的再生来完成。 再生是指组织或细胞损伤后，由周围的同种细胞进行修复的过程。 第六十五页，共九十三页。 再生类型 生理性再生：表皮、子宫内膜、消化道粘膜上皮细胞，血细胞。 病理性再生: 完全性: 恢复损伤前的状态； 不完全性: 纤维组织增生代替。 第六十六页，共九十三页。 第三十页，共九十三页。 3. 玻璃样变性 概念: 指细胞或细胞间质中出现均质红染的玻璃样物质，又称透明变性。 包括三类： 1.结缔组织玻璃样变性 2.细动脉壁玻璃样变性 3.细胞内玻璃样变性 第三十一页，共九十三页。 玻璃样变性 （1）结缔组织玻璃样变性： ①部位：瘢痕组织、纤维化病灶等。 ②病变： 病变部位纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗、融合形成玻璃样物质 其发生机制不明 一般不可逆 第三十二页，共九十三页。 第三十三页，共九十三页。 第三十四页，共九十三页。 玻璃样变性： （2） 细动脉壁玻璃样变性 ①部位：肾、脑、脾等的细动脉。 ②机理： 常见于高血压时，由于血管通透性增高，血浆蛋白渗入管壁并凝固； ③ 后果： 细动脉管壁变厚、变硬，管腔变窄。 (细动脉硬化) 一般不可逆。 第三十五页，共九十三页。 第三十六页，共九十三页。 （3） 细胞内玻璃样变性： 凡整个细胞或胞质内出现大小不等均质无结构物质都属细胞内玻璃样变性. 如：伴有严重蛋白尿的肾炎时，肾近曲小管上皮细胞内出现玻璃样小滴 第三十七页，共九十三页。 第三十八页，共九十三页。 4.黏液样变性 第三十九页，共九十三页。 二、坏死 坏死是指活体内局部组织、细胞的死亡。 坏死是一种不可逆性损伤。 坏死细胞的代谢停止，功能完全丧失，出现一系列形态学改变，并可引发急性炎症反应。 第四十页，共九十三页。 1. 坏死的变化 （1） 细胞核的变化：细胞核的变化是细胞坏死的重要标志， 表现为： ①核固缩； ②核碎裂； ③核溶解。 第四十一页，共九十三页。 第四十二页，共九十三页。 ⑵ 细胞质的变化： 亚细胞结构肿胀、消失，胞质红染成细颗粒或均质状. ⑶ 间质的变化： 间质纤维肿胀、崩解，最后与基质被液化. 第四十三页，共九十三页。 1. 坏死的变化 肉眼观察：失活组织特点 ①失去原组织的光泽，颜色变苍白、浑浊; ②失去原组织的弹性，捏起或切断后组织回缩不良; ③失去正常组织的血液供应，摸不到动脉搏动，针刺或清创切开时无新鲜血液流出; ④失去正常组织的感觉和运动功能等。 第四十四页，共九十三页。 2.坏死的类型 (1) 凝固性坏死 (干酪样坏死) (2) 液化性坏死 (脂肪坏死) (3)纤维素样坏死 (4)坏疽 第四十五页，共九十三页。 2. 坏死的类型 ⑴ 凝固性坏死： 组织坏死后蛋白质变性凝固为主，常见于心、肾、脾等的缺血性梗死灶. 镜下：坏死组织细胞结构消失，组织结构轮廓依然可见. 第四十六页，共九十三页。 坏死区 第四十七页，共九十三页。 第四十八页，共九十三页。 干酪样坏死（特殊类型凝固性坏死） 主要见于结核坏死病灶，肉眼似奶酪状，镜下原有组织结构轮廓消失殆尽 机理：彻底坏死，组织凝固，含脂质(TB菌外膜分解)。 第四十九页，共九十三页。 第五十页，共九十三页。 第五十一页，共九十三页。 (2)．液化性坏死 组织坏死后迅速分解、液化，并可形成坏死腔。 常发生于蛋白含量少、脂质多，酶性消化占优势的病灶。 第五十二页，共九十三页。 类型 ①脑组织坏死：如脑梗死 ②化脓性病灶：如脓肿的脓液 ③脂肪坏死 (特殊类型）： 主