第八章超敏反应.pptxVIP

超敏反应分型;第一节 I型超敏反应;参与I型超敏反应的主要成分和细胞;吸入性变应原 花粉 尘螨或其排泄物 真菌或其孢子 动物皮屑或羽毛;早期相反应　在接触过敏原后几秒钟内即可发生， 持续数小时，主要由细胞内预先形成的储备 介质组胺、激肽原酶等引起。 晚期相反应　在刺激后4~6小时内发生，持续数天 或更长，主要由细胞受致敏原刺激后合成释 放的介质引起的炎症反应。如：白三烯、前 列腺素、血小板活化因子等。 ;一、过敏性休克 1.药物过敏性休克 2.血清过敏性休克 二、呼吸道过敏反应：支气管哮喘、 变应性鼻炎 三、消化道超敏反应：过敏性肠胃炎 四、皮肤过敏反应：湿疹、荨麻疹;呼吸道过敏反应 过敏性哮喘、变应性鼻炎 2、胃肠道过敏反应 3、皮肤过敏反应 荨麻疹、湿疹、血管性水肿 ;I型超敏反应的防治原则;三、药物治疗： 1.抑制生物活性介质合成和释放：色甘酸二钠、肾上腺素、麻黄碱、氨茶碱均能提高细胞内cAMP浓度，抑制细胞脱颗粒 2.生物活性介质的拮抗剂：息思敏等同组胺竞争效应细胞上的受体 3.改善效应器官反应性：糖皮质激素、钙制剂减低毛细血管通透性、缓解痉挛 4.免疫治疗：免疫抑制剂、佐剂与抗原结合使用、IL-5单抗降低血液中嗜酸性粒细胞水平，人源化IgE单抗、重组可溶性IL-4R、IL-12 ; 由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应，又称细胞毒型超敏反应。 特殊形式是刺激型超敏反应，它表现为抗体与自身细胞结合后刺激细胞的功能亢进或分泌增加，因而不损伤细胞，也不需要其他成分的参与。;一、发生机制 （一）变应原： 1.ABO、Rh等血型抗原和HLA抗原 2.药物、微生物抗原吸附于靶细胞表面 3.微生物感染、药物等因素导致自身抗原的形成 (二）参与的抗体：IgG、IgM ;抗体、补体和效应细胞的作用;组织损伤机制;二、常见的II型超敏反应???疾病;四、药物过敏性血细胞减少： 1.半抗原型：药物结合于红细胞 2.免疫复合物型：免疫复合物与血细胞表面受体结合 3.自身免疫型：血细胞抗原改变 ;甲状腺机能亢进;第三节 III型超敏反应;第18页/共30页;第19页/共30页;可溶性抗原 机体 抗体（IgG、M、A） 免疫复合物（IC） 小分子IC 中等大小IC 大分子I C 肾小球滤过排出 沉积于毛细血管基底膜 吞噬细胞吞噬清除 活化补体、血小板、募集炎症细胞 血管炎症反应和组织损伤（水肿、充血、坏死）;组织损伤;免疫复合物沉积后引起的组织损伤;二、常见的III型超敏反应性疾病;（二）全身免疫复合物病;第四节 Ⅳ型超敏反应;第26页/共30页;二、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病;反应类型;各型超敏反应与疾病发生发展的关系;感谢您的观看！