病理生理学：肺功能不全.docVIP

外呼吸 内呼吸 气体运输 外界空气→气道→肺泡→肺泡毛细血管→组织细胞 肺通气 肺换气 PaO2：85-100mmHg PaCO2：37-43mmHg 呼吸衰竭（respiratory failure） 呼吸衰竭的类型 按PaCO2是否升高 重要 低氧血症型（I型） 低氧血症伴高碳酸血症（II型） 按发病急缓 急性和慢性 按主要发病机制 通气障碍型 换气障碍型 按病变部位 中枢性和外周性 呼吸功能不全的发病机制 考试重点！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！ 发病机制 肺通气障碍 限制性通气不足 Restrictive hypoventilation 吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足 阻塞性通气不足 Obstructive h 气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足 肺泡通气不足时的血气变化 II型呼吸衰竭 原因 呼吸肌活动障碍 胸廓活动顺应性下降 胸廓畸形 肺顺应性下降 胸腔积液和气胸 原因 气道阻力 气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦力 影响因素：气道内径、长度、形态、气流速度和形势等 气道阻塞的分类 中央性气道阻塞 胸外部分阻塞 胸内部分阻塞 胸外部分阻塞 声带麻痹、炎症、水肿、异物 呼气：气道内压大气压 吸气性呼吸困难 气管异物急救-海默立克急救法 胸内部分阻塞 气管、支气管炎 吸气：胸内压 下降 气道内压胸内压 呼气：胸内压 上升 气道内压胸内压 外周性气道阻塞 慢阻肺 内径小于2mm的外周小气道阻塞 呼气性呼吸困难 用力呼气时引起小气道闭合 等压点（equal pressure point）：用力呼气时，气道内压与胸内啊相等时的部位 气道等压点移至模性小气道，用力呼气引起气道闭合 慢性支气管炎引起呼气性呼吸困难的机制 小气道阻塞 等压点移向小气道 肺气肿引起呼气性呼吸 同 肺换气障碍 弥散障碍 Diffusion impairment 肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍 I型呼吸衰竭 弥散障碍时的血气变化 静息时血气正常 0.75s VS 0.25s 体内负荷增加时 PaO2 下降 PaCO2 不变 肺泡通气与血流比例失调 肺通气或（和）血流不均匀→部分肺泡气通气与血流比例失调→气体交换障碍→呼吸衰竭 正常V/Q=0.8 部分肺通气不足的血气变化 病肺：PaO2 PaCO2 健肺：PaO2 PaCO2 部分肺泡血流不足 部分肺泡血流不足血气变化 病肺：PaO2 PaCO2 健肺：PaO2 PaCO2 解剖分流增加 Anatomic shunt 生理条件下，肺内有一部分完圈未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺 辨别：吸氧没用→true shunt 原因 肺泡膜面积急剧减少 肺实变、肺不张、肺叶切除 肺泡膜厚度增加 肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化 原因 部分肺泡通气不足 病因：支哮、慢支、阻塞性肺气肿纤维化、肺水肿等 机制：部分肺泡通气 下降而血流未相应 下降 功能性分流 functional shunt（掌握） VA/Q比值降低意味着部分静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气体未得到充分更新，未经充分动脉化就掺入到动脉血内，类似动-静脉短路，称为功能性分流（functional shunt） 正常成人 慢性阻塞性肺病 原因 病因 机制 死腔样通气（掌握）VA/Q上升 正常成人 急性呼吸窘迫综合征 Acute respiratory syndrome ARDS 由急性肺泡-毛细血管膜损伤引起的呼吸衰竭 病因： 理化因素： 生物因素： 全身性病理过程： ARDS发病机制 考察问答题 可以用流程图表示 慢性阻塞性肺部疾病 Chronic obstructive pulmonary disease COPD 气管阻塞 等压点学说 COPO发病机制 用流程图表示 通过实验室血气指标进行判断 呼吸功能不全对机体的影响 影响 酸碱平衡和电解质代谢紊乱 代酸、呼酸： 呼碱： 代酸合并呼酸，代酸合并呼碱 对呼吸系统的影响 PaCO2 PaCO2 PaO2 PaCO2 对循环系统的影响 轻度 兴奋 重度 抑制 肺源性心脏病（Cor pulmonale） 发病机制 小问答题 缺氧、酸中毒→肺小动脉收缩→肺动脉压→右心后负荷 长期缺氧→肺血管平滑肌增值→管壁增厚 长期缺氧→红细胞增多→血液黏度→右心负荷 缺氧、酸中毒→抑制心肌舒缩功能 对中枢神经系统的影响 PaO2： 60mmHg 智力，视力轻度减退 40-50 mmHg 神经精神症状 20 mmHg 神经细