病理生理学：休克.docVIP

历史回顾 整体、组织（微循环）、细胞分子（儿茶酚胺） 休克shock的定义 Shock是多种原因引起的急性循环障碍，使组织灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。 临床变现 休克的分类 按病因分类 大量失血（20%，迅速50% 死亡） 失血性休克 注意失液性休克 严重创伤 创伤性休克 大面积烧伤 烧伤性休克（继发感染性休克） 心脏疾患 心源性休克 严重感染 感染性休克（革阳） 变态反应 过敏性休克 脊髓因素 神经源性休克 按休克始动环节分类 低血容量性休克 分布异常性休克 心源性休克 休克的发病机制 微循环灌流的局部反馈调节 治疗方案：改善微循环 典型失血性休克三期 机制 微循环变化特点 发生机制 目的 意义 临床表现 休克早期 缺血性缺氧期 灌流特点： 少灌少流、灌少于流 毛细血管前括约肌收缩→外周关闭的毛细血管 微循环小血管持续收缩，总外周阻力↑； 毛细血管前阻力↑↑后阻力↑—关闭毛细血管↑； 各种病因→交感-肾上腺髓质兴奋→儿茶酚胺↑↑→ 皮肤内脏血管收缩 动静脉短路开放 →器官微循环↓↓ 【AngII/ET/TXA2(血栓素)】 外周脏器广泛缺血 保证心脑血供； 维持动脉血压； BP正常 有利于维持动脉血压(回心血量↑，心输出量↑)； 有利于保证心脑血供（交感缩血管纤维分布稀疏，脑血管不变；β受体兴奋，冠状动脉扩张） 交感-肾上腺髓质系统兴奋 血压正常 （外周血管收缩，心率↑，心肌收缩力↑） 少尿 （内脏血管收缩） 四肢冰冷 （皮肤小血管收缩） 冷汗 （汗腺分泌↑） 烦躁 （中枢神经系统兴奋） 休克进展期 淤血性缺氧期 可逆性的失代偿期 灌流特点：灌而少流，灌大于流 毛细血管前括约肌舒张，后括约肌收缩 →外周开放的毛细血管增多 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力后阻力 毛细血管开放数目 乳酸酸中毒 局部扩血管物质堆积 （腺苷、组胺、激肽） 内毒素作用 （NO途径） 血液流变学改变 （白细胞滚动，粘附内皮细胞；红细胞聚集） 外周脏器广泛缺血 心脑血↓ 动脉血压↓ BP↓↓ 有效循环血量进行性↓（血液瘀滞微循环、血浆外渗组织间隙） 血流阻力进行性↑ （血细胞粘附、聚集、血液浓缩） 血压进行性↓ （有效循环血量、外周阻力、心肌树锁功能，心输出量） 重要器官供血↓、功能障碍 附图 微循环淤血 血压↓ （外周血管淤血，回心血量↓，心肌收缩力↓） 少尿无尿 （肾血流量，肾淤血） 皮肤发绀 （皮肤小血管淤血） 神志淡漠 （中枢神经系统缺血） 休克晚期 休克难治期 微循环衰竭器 DIC期 灌流特点： 不灌不流，灌流停止 毛细血管麻痹扩张 →外周毛血管广泛淤血 微循环血管麻痹性扩张 血细胞粘附聚集，微血栓形成 血管损伤，对神经体液调节反应性↓ 休克时微血栓形成的机制： 血液浓缩，粘滞性↑，血细胞聚集 损伤血管内皮，启动内源性凝血系统 组织破坏，激活外源性凝血系统 促凝物质↑↑ DIC ←→ 休克 无复流现象 全身炎症综合征 多器官功能衰竭 淤血表现进一步加重 DIC表现 BP继续↓ 脉搏更加微弱 嗜睡 昏迷 损伤 细胞损伤 细胞膜结构功能受损 线粒体受损 溶酶体酶释放 细胞坏死 凋亡 休克中的代谢障碍 能量生成严重障碍 钠泵功能障碍→细胞水肿→、高钾血症 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒 心泵功能的变化 心泵功能开始无明显变化（除心源性休克） 机制 冠脉血流量↓心肌耗氧量↑酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 心肌内DIC 多种毒素因子抑制心功能 脑功能的变化 肾功能的变化 早期：急性功能性肾衰 肾血流↓→GFP↓→少尿 晚期：急性器质性肾衰 持续性肾缺血→急性肾小管坏死→少尿 微血栓形成 呼吸功能的变化 急性呼吸窘迫综合征： 特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的 （呼吸交换膜损伤，通高浓度氧气无效） 休克肺（了解） 消化系统的变化 缺血缺氧→屏障功能↓→内毒素入血→肠源性内毒素血症（稍作了解） 多器官功能衰竭 在短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭（不需要掌握，可以看一看） 休克防止的病理生理基础 积极预防休克的发生 早期发现、及时治疗 掌握！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！！ 补充循环血量，补液原则是“需多少，补多少”而不是“失多少，补多少” 纠正酸中毒和电解质紊乱 合理应用血管活性药物 目的：改善微循环血液灌流流量 原则：充分扩容的基础上使用 扩血管药物：低排高阻型、血管高度痉挛、儿茶酚胺浓度过高 缩血管药物：早期轻型，高排低阻型、过敏性，神经源性休克、血压过低不能及时扩容 细胞损伤的防止 能量合剂 防治重要脏器功能衰竭