（资料 4p 有答案）病生理简答题1.docxVIP

1、高渗性脱水的原因 高渗性脱水：低容量性高钠血症，特点是失水多于失Na+，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少。原因有： （1）水摄入减少 （2）水丢失过多 ①经呼吸道失水：通气过度会使呼吸道粘膜不感性蒸发加强； ②经皮肤失水：高热、大量出汗和甲状腺亢进是，均可通过皮肤丢失大量低渗液体； ③经肾脏失水：中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足，肾型尿崩症时肾远端小管和集合管对ADH感应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排出大量低渗性尿液；使用大量脱水剂（高渗性溶液），昏迷的病人鼻饲浓缩的高蛋白饮食，都会引起溶质性利尿而导致失水； ④经肠胃道丢失：呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠量低的消化液丢失。 2、低容量性低钠血症产生原因和对于机体的影响 （1）低容量性低钠血症即为低渗性脱水，产生原因： ①经肾丢失 A、长期连续使用高效利尿药 B、肾上腺皮质功能不全 C、肾实质性疾病 D、肾小管酸中毒 ②肾外丢失 A、经消化道丢失 B、液体在第三间隙积聚 C、经皮肤丢失 （2）对机体的影响： ①细胞外液减少 ②血浆渗透压降低 ③有明显的失水体征 ④经肾失钠的低钠血症患者 3、简述高血钾发生的原因 （1）钾摄入过多 （2）钾排出过多 （3）细胞内钾转运到细胞外 ①酸中毒 ②高血糖合并胰岛素不足 ③某些药物的使用 ④组织分界 ⑤缺氧 ⑥高钾性周期性麻痹 （4）假性高钾血症 4、简述呕吐对机体酸碱平衡的影响 剧烈呕吐，使胃液丢失所引起的代谢性碱中毒。其发生机制为： （1）胃液中H+丢失，使来自胃壁、肠液和胰腺的的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，造成血浆浓度升高； （2）胃液中Cl-丢失，可以起低氯性碱中毒； （3）胃液中K+丢失，可引起低钾性碱中毒； （4）胃液大量丢失引起有效循环血量减少，也可通过继发性醛固酮增多引起代谢性碱中毒。 5、代谢性酸中毒对机体的影响 （1）心血管系统的改变 ①室性心律失常：导致高血钾； ②心肌收缩力降低：ⅠH+增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合，从而抑制心肌的兴奋－收缩偶联，降低心肌收缩性，是心输出量降低；ⅡH+影响Ca2+内流；ⅢH+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+； ③血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，血管扩张，血压下降； （2）中枢神经系统改变：中枢神经系统的代谢障碍，被抑制，变现为意识障碍、乏力，知觉迟钝，嗜睡甚至昏迷，最后可能因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。 （3）骨骼系统改变：不断从骨骼释放钙盐以进行缓冲，故影响骨骼发育，还可一起纤维性骨炎和肾性佝偻病。 6、简述休克早期微循环变化的代偿意义 （1）血液重新分布：不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏和肾的血管α－受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；脑动脉和冠状动脉血管无明显变化。保证了心、脑主要生命器官的血液供应。 （2）“自身输血”：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容积，增加回心血量。 （3）“自身输液”：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管。 （4）交感－肾上腺髓质系统兴奋，也增强心肌收缩力，加大外重血管阻力，可减轻血压，尤其是平均动脉压下降的程度。 7、休克早期对机体的影响 8、休克中期微循环的特点及其机制 特点：内脏微血管的自律性运动现象首先消失，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，微动脉和后微动脉痉挛较前减轻，血液不再局限于通过直捷通路，而是由舒张的毛细血管前括约肌大量进入真毛细血管网，微循环灌多流少，毛细血管血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。机制： （1）酸中毒：发生酸中毒，导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张； （2）局部舒血管代谢产物增多 （3）血液流变学的改变：血液粘度增加，血管受阻，毛细血管后阻力增加； （4）内毒素等的作用：导致持续性低血压。 9、为什么慢性肾功能衰竭常会导致高血压？ 肾脏疾病可引起血压升高，其发生机制为： （1）肾素-血管紧张素系统激活。肾脏缺血促进肾素分泌，激活肾素-血管紧张素系统，血管紧张素Ⅱ产生增加，使血管收缩，外周阻力增加； （2）水钠潴留。水钠潴留导致血容量增加和心输出量增大，引起血压升高； （3）肾减压物质生成减少。肾髓质细胞可分泌多种减压物质如前列腺素等，当肾髓质遭受破坏时，减压物质减少可引起血压升高。 10、简述心功能不全时心脏的代偿机制 （1）心率加快 （2）心脏紧张源性扩张（增加前负荷） （3）心肌收缩性增强 （4）心室重构 ①心肌细胞重构 ②非心肌细胞及细胞外基质的变化 11、两种心肌肥大的异同和意义 向心性肥