汞中毒护理标准.docxVIP

汞中毒 一、概述 常见的汞化合物有硫化汞、氯化亚汞和氧化汞，通常称为轻粉（又称水银粉、 汞粉、甘汞），主要为氯化亚汞；白降丹（又称降丹、水火丹、升汞）主要含氯 化亚汞和氯化汞；红升丹（又称升药、红粉、小金丹）主要含氧化汞。中药朱砂 主要成分为硫化汞。 汞中毒以慢性中毒多见，主要发生在生产活动中，长期吸入汞蒸气和汞化合 物粉尘所致以神经-精神异常、齿龈炎、震颤为主要病症。大剂量汞蒸气吸入或 汞化合物摄入即发生急性汞中毒；对汞过敏者，即使局部涂抹汞油基质制剂，也 可发生中毒。汞中毒主要通过呼吸道和皮肤吸收而中毒，但以呼吸道吸收中毒最 常见。 二、分类及临床表现 汞中毒通常分三类：急性汞中毒、亚急性汞中毒、慢性汞中毒。 （一）急性汞中毒 .全身病症：口内金属味、头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、乏力、 全身酸痛、寒战、发热（38?39℃）,严重者情绪激动、烦躁不安、失眠甚至抽 搐、昏迷或精神失常。 .呼吸道表现：咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难、发组、听诊可于两肺闻及 不同程度干湿啰音或呼吸音减弱。 .消化道表现：齿龈肿痛、糜烂、出血、口腔黏膜溃烂、牙齿松动、流涎、 可有“汞线（mercurialline）”、唇及颊黏膜溃疡，可有肝功能异常及肝脏肿大。 口服中毒可出现全腹痛、腹泻、排黏液或血性便。严重者可因胃肠穿孔导致泛发 性腹膜炎，可因失水等原因出现休克，个别病例出现肝脏损害。 .中毒性肾病：由于肾小管上皮细胞坏死，一般口服汞盐数小时、吸入高 浓度汞蒸气2?3天出现水肿、无尿、氮质血症、高钾血症、酸中毒、尿毒症等 直至急性肾衰竭并危及生命。对汞过敏者可出现血尿、嗜酸性粒细胞尿，伴全身 过敏病症，局部患者可出现急性肾小球肾炎，严重者有血尿、蛋白尿、高血压以及急性肾衰竭（ARF）o .皮肤表现：多于中毒后2?3天出现，为红色斑丘疹。早期于四肢及头面 部出现，进而全身，可融合成片状或溃疡、感染伴全身淋巴结肿大。严重者可出 现剥脱性皮炎。 （二）亚急性汞中毒 常见于口服及涂抹含汞偏方及吸入汞蒸气浓度不甚高（0. 5~1. 0mg/m:,）的病 例，常于接触汞1?4周后发病。临床表现与急性汞中毒相似，程度较轻。但可 见脱发、失眠、多梦、三颤（眼睑、舌、指）等表现。一般脱离接触及治疗数周 后可治愈。 （三）慢性汞中毒 .神经-精神病症：有头晕、头痛、失眠、多梦、健忘、乏力、食欲缺乏等 精神衰弱表现，经常心悸、多汗、皮肤划痕试验阳性、性欲减退、月经失调（女）， 进而出现情绪与性格改变，表现易激动、喜怒无常、烦躁、易哭、害怕、羞涩、 抑郁、孤僻、猜疑、注意力不集中，甚至出现幻觉、妄想等精神病症。 . 口腔炎：早期齿龈肿胀、酸痛、易出血、口腔黏膜溃疡、唾液腺肿大、 唾液增多、口臭，继而齿龈萎缩、牙齿松动、脱落，口腔卫生不良者可有“汞线” （经唾液腺分泌的汞与口腔残渣腐败产生的硫化氢结合生成硫化汞沉积于齿龈 黏膜下而形成的约1毫米左右的蓝黑色线）。 .震颤：起初穿针、书写、持筷时手颤，方位不准确、有意向性，逐渐向 四肢开展，患者饮食、穿衣、行路、骑车、登高受影响，发音及吐字有障碍，从 事习惯性工作或不被注意时震颤相对减轻。肌电图检查可有周围神经损伤。 .肾脏表现：一般不明显，少数可出现腰痛、蛋白尿、尿镜检可见红细胞。 临床出现肾小管肾炎、肾小球肾炎、肾病综合征的病例少见。一般脱离汞及治疗 后可恢复。局部患者可有肝脏肿大，肝功能异常。 三、病因及发病机制（一）病因 .职业中毒：汞中毒主要发生在生产中长期吸入汞蒸气或汞化合物粉尘。 常见于汞矿开采、汞合金冶炼、金银提取、真空汞、照明灯、仪表、温度计、补 牙、雷汞、颜料、制药、核反响堆冷却和防原子辐射材料等生产工人中。 .环境污染中毒：汞广泛存在于自然界，各种自然现象可使汞从地表经大 气、风雪等环节不断循环，并可为动植物所吸收。此外，人类的生产活动可明显 加重汞对环境的污染。此种人为污染比重虽然不是很大，但排放集中，故危害远 较自然污染严重。含汞污水对江河湖海的污染即可引起公害病，如水俣病。 .误服中毒：服用或涂抹含汞偏方可致亚急性汞中毒。 （二）发病机制 汞离子易与筑基结合，使与筑基有关的细胞色素氧化酶，丙酮酸激酶，琥珀 酸脱氢酶等失去活性，汞还与氨基，竣基，磷酰基结合而影响功能基团的活性, 由于这些酶和功能基团的活性受影响，阻碍了细胞生物活性和正常代谢，最终导 致细胞变性和坏死，近年来，发现汞对肾脏损害，以肾近曲小管上皮细胞为主, 汞还可引起免疫功能紊乱，产生自身抗体，发生肾病综合征或肾小球肾炎。 四、资料收集和评估（一）一般资料及评估 入院2小时完成“患者护理评估记录单（成人）”，评估患者职业史、接触史、 中毒时间、种类、途径、毒性、程度、摄入量，院前处理措施等。 （二）主诉资料及评估 . 口腔咽喉灼痛、