婴儿沙眼衣原体肺炎.pptVIP

原体和网状体的比较 性状 原体 网状体 大小（μm） 0.2～0.4μm 0.5～1.0μm 细胞壁 ＋ - 代谢活性 - ＋ 胞外稳定性 强 弱 感染性 强 无 繁殖能力 无 强 RNA:DNA比 1:1 3:1 * . 沙眼衣原体的发育周期 * . 沙眼衣原体的发育周期 变异体 有害因素（抗菌药物、营养素缺乏等）存在时，RB形态继续增大但不再分裂，从而形成形态异常、体积增大的变异体，此时衣原体进入持续感染状态，当有害因素消失时，变异体可恢复至正常RB，然后继续发育，导致复发性衣原体感染。 * . 抗原结构 ①属特异性抗原：脂多糖 ②种特异性抗原：位于主要外膜蛋白(MOMP)上 ③型特异性抗原：也存在于MOMP上 微生物学特性 细胞外膜的结构与其他革兰氏阴性细菌的相似，即由含有脂多糖外膜、一层周质和一层内膜构成，但其细胞外膜缺乏肽聚糖(PG)，外膜和周质中存在二硫键交叉连接蛋白 3种膜蛋白： 外膜主蛋白(MOMP) 富含半胱氨酸大蛋白CRP 富含半胱氨酸小蛋白(CRPs) MOMP2蛋白是CT感染的主要免疫原 * . 沙眼衣原体血清学分型： 根据MOMP表位氨基酸序列的差异，将沙眼衣原体分为19个血清型。 ①沙眼生物型：4个血清型（A、B、Ba和C），可引起沙眼； ②生殖生物型：11个血清型（D、Da、E、F、 G、H、I、Ia、J、Ja和K ）， 可引起泌尿生殖道感染，亦可引起新生儿包涵体结膜炎、婴幼儿肺炎。 ③ LGV生物型：4个血清型（L1、L2、L2a和L3），可引起性病淋巴肉芽肿。 微生物学特性 * . 沙眼衣原体的基因组 From：. Molecular Epidemiology of Chlamydia trachomatis Urogenital Infection * . 抵抗力 衣原体耐冷不耐热，在-60℃感染性可保持5年，液氮内可保存10年以上，冷冻干燥保存30年以上仍可复苏。 对常用消毒剂、紫外线敏感。 四环素、氯霉素、强力霉素和红霉素等抗生素有抑制衣原体繁殖的作用。 微生物学特性 * . 培养特性 鸡胚接种：6～8日龄鸡胚卵黄囊中繁殖，感染后3～6天致鸡胚死亡，并可在卵黄囊膜中找到包涵体、原体和始体颗粒。 组织细胞培养：可在HeLa、McCoy或HL等细胞中生长良好，可将接种有标本的细胞培养管离心沉淀以促使衣原体穿入细胞，在细胞培养管中加入代谢抑制物。 微生物学特性 * . 沙眼衣原体肺炎 治疗treatment 6 临床表现clinical manifestation 4 诊断diagnosis 5 3 免疫immunology病理pathology 1 流行病学epidemiology 微生物学microbiology 2 * . 借助表面脂多糖和蛋白质吸附于易感细胞。 能产生类似G－菌内毒素的毒性物质，能抑制宿主细胞代谢，直接破坏宿主细胞。 MOMP能阻止吞噬体与溶酶体融合。 MOMP表位易变异，在体内可逃避特异性抗体的中和作用而继续感染细胞。 热休克蛋白（HSP）能刺激机体巨噬细胞产生TNF-α、IL-1、IL-6等炎症性细胞因子。 免疫致病机制 * . 感染后机体产生特异性细胞免疫和体液免疫，以细胞免疫为主，但保护性不强，维持时间短，故常造成持续感染、反复感染和隐性感染。 为了逃避宿主的免疫应答，衣原体能够转变进入以具有截然不同抗原外形为特征的持久稳固发育期。 免疫致病机制 沙眼衣原体通过诱导Ｔ细胞凋亡、抑制宿主细胞凋亡途径和抗凋亡家族成员Mcl-１，调节宿主细胞凋亡信号级联反应维持其持续性感染。沙眼衣原体通过蛋白裂解、脱泛素作用、下调炎性细胞因子等抑制宿主细胞的免疫反应，导致持续感染。 * . 病理表现 间质性肺炎：肺泡间隔等肺间质内可见大量单核细胞、淋巴细胞浸润，肺泡间隔增宽，肺泡腔内无渗出物 严重时肺泡腔内透明膜形成 * . Neonatal chlamydial pneumonia induces altered respiratory structure and function lasting into adult life. Madhulika Jupelli, Ashlesh K Murthy, etc. Laboratory Investigation (2011) 91, 1530–1539. * . 1.CT肺部感染→毛细血管通透性增加，血管破裂→咳嗽后咯血？ 2.CT感染与Reiter综合征已经证实有关； CT感染诱导自身抗体产生→肺和支气管免疫复合物沉积→血管炎性坏死→咯血？ CT感染引起咯血的可能原因 * . 沙眼衣原体肺炎 治疗treatment 6 临床表现clinical manif