临床生物化学和生物化学检验-PowerPoint演示文.pptVIP

(四)乙醇性肝病的生物化学检测 目前，临床缺乏高度敏感和特异的诊断标志物。主要是做肝功、肾功、血脂等常 规检验。肝功：ALT、GGT、ALP、AST等均不同程度? ，ALB降低；肾功：UA?、 GLU?、BUN可异常；血脂：TG、CHO均呈不同程度?。 (五)血液乙醇浓度的测定 乙醇主要经胃部吸收入血，90%以上经肝代谢成乙醛、乙酸，只有呼量经尿、汗、 呼气排出体外。因此，标本采集时，不能用酒精消毒皮肤，可用无酒精的消毒液 进行消毒，采取标本后，立即密封送检。血乙醇检验方法有： 1、酶法测定：原理是乙醇脱氢酶催化作用下，乙醇与NAD+反应 ?乙醛 + NADH， 340nm处测定NADH的生成量，再求出乙醇的含量。可用于自动化仪器。 2、呼气法则定：原理是经呼吸道呼出的乙醇气体，可使重铬酸离子(Cr2O72-)还 原成绿色的铬离子(Cr3+)，表明乙醇氧化为乙酸，利用红外线比色计可测其吸光 度。属乙醇测试筛选法，主要用于交通违规者。 肝昏迷的临床生物化学 (一)肝昏迷的生物化学机制 肝昏迷又称肝性脑病，是由于严重肝脏疾病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统综合 征，临床以意识障碍和昏迷为主要表现。目前对肝性脑病的发生机制尚无定论，但看法日 渐趋向氨中毒学说…… 1、氨中毒学说：正常情况下，氨在肝细胞内合成BUN，以清除氨的毒性。一般血氨浓度 59umol/l。当肝功能严重受损时，肝清除氨的能力下降，血氨浓度?，增高的血氨通过血 脑屏障进入脑组织中，引起脑功能的障碍，即氨中毒学说的基本论点。据统计发现80~90% 的肝性脑病患者，均有血氨的增高，而且血氨增高与神经精神症状的严重程度呈正相关， 这说明氨代谢障碍与肝性脑病有着密切的关系。 肝脏疾病、蛋白摄入过量、消化道出血、铵盐摄入过量等均可引起血氨浓度的增高， 诱发肝昏迷。但氨损伤中枢神经系统功能的机制，至今尚未完全阐明，发病机制可能如： (1)氨抑制丙酮酸和?-酮戊二酸脱氢酶的活性，影响CH3COCoA的生成，使ATP?；(2)脑细胞 中的氨与?-酮戊二酸 ?谷氨酸，一方面，消耗了较多的NADH，影响细胞内线粒体磷酸化 途径的正常进行；另一方面，消耗了?-酮戊二酸，使乙酰胆碱的生成减少，导致脑功能受 抑制(因为乙酰胆碱是兴奋性神经递质)；(3)氨与谷氨酸?谷氨酰胺，既消耗了ATP，又消耗了谷氨酸，使?-氨基丁酸(中枢抑制性神经递质)合成减少，导致肝性脑病患者出现躁动、精神错乱、抽搐等神经精神症状；(4)氨可激活神经细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性，影响离子的分布和神经传导的进行。 虽然如此，但临床上仍有许多用氨中毒学说无法解释的现象，比如：1、约20%肝昏迷患者，血氨正常；2、有的肝硬化患者血氨很高，但并不发生昏迷；3、对有些肝昏迷患者进行处理后，血氨转为正常，但昏迷程度和脑电图波形并无相应好转；4、急性重症肝炎病人的血氨水平与临床表现无相关性。 可见氨中毒学说对肝性昏迷的发病机制的解释仍然缺乏足够的证据，因而氨中毒学说受到了挑战。*假神经递质学说；胰岛素、血氨基酸失衡学说；短链脂肪酸中毒学说等自学。 (二)肝昏迷的生物化学诊断1、肝功能：BIL??、ALB?、AST和ALP由高值转为低值、血氨?2、血脂：CHO?3、肾功能：BUN?、GLU?4、凝血指标：PT ?、Fib ?5、血气分析：pH ?、PCO2 ? 胆石症的临床生物化学 结石按其成分及形成机制可分为胆固醇结石、胆色素结石和混合性结石三类，其中胆色素 结又可分为单纯胆色素结石和胆红素钙结石。在此重点了解一下胆固醇结石的形成机制： 1、胆汁中的化学成分的比例失调 正常情况下，胆汁中的胆固醇、胆汁酸盐和卵磷脂含 量保持一定比例，三者相互结合成可溶性微粒，如果CHO?，或胆汁酸盐及卵磷脂?，比例 失衡，CHO沉积于胆管 ?结石。诱因有：肥胖、回肠病变、胆道病变等。 2、胆汁酸组成发生改变 CHO结石患者胆汁中的CDCA含量显著正常人。原因尚不清楚。 3、胆汁中卵磷脂含量减低 卵/胆固醇比值发生变化(6.6)，CHO易沉淀析出。 4、胆汁酸中微粒体?电位降低 正常情况下，微粒体所带电荷量越多，?电位越大，微环 境越稳定；相反，?电位?，微粒体易聚集成团块。 5、其他，如胆囊切除术后，胆囊蠕动减弱；未饱和脂肪酸摄入过多等。 肝癌的临床生物化学 (一)肝癌的致病机制 目前公认，HBV是肝癌发病的主要原因(但致癌分子机制尚不清楚)，可能如下： 1、免疫介导肝细胞损伤 科学家研究证明，肝细胞膜上存在HBV受体，当HBV进 入机体后，与肝细胞膜上的受体相结合形成靶抗原，通过自身的免疫应答反应， 引起肝细胞损伤，进而引发肝细胞增生，最终导致