中毒的EICU治疗课件.ppt

治疗方案 促进毒物排出 活性炭吸附 鼻饲泻剂，中药灌肠 血液灌流 共2次，每次1个330树脂罐 特殊解毒药使用 氯解磷定，6-8g/d，持续静脉泵入，据病情逐渐减量至停药 长托宁，2mg，q6h，im，据病情逐渐减量至停药 阿托品，根据病情使用 治疗方案 机械通气 防治脑水肿 甘露醇注射液125ml，q8h，iv 抗感染治疗 维持酸碱及水电解质平衡 保肝护胃药物使用 支持及对症处理 结果 患者于21小时后神志转清 3天后脱机成功，拔除气管插管 7天后转出EICU 11天后治愈出院 2周后患者家属到科室致谢 有机磷农药 分子量敌敌畏220、毒死蜱349、乐果229、对硫磷（1605）291、甲拌磷（3911）260 大部分为油状液体，不溶于水，稍有挥发性，有蒜臭味，易溶于有机溶剂，脂溶性高。 在酸性和中性溶液中稳定，在碱性环境中易分解（敌百虫除外）。常用剂型有乳剂、油剂和粉剂等。 有机磷农药毒性分类 类别 LD50（mg/kg） 代表农药 剧毒类 10 甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)和对硫磷(1605)、速灭磷和特普等 高（强）毒类 10?100 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏、久效磷、水胺硫磷、杀扑磷和亚砜磷等 中毒类 100?1000 乐果、倍硫磷、除线磷、碘依可酯乙硫磷(1240)、敌百虫、乙酰甲胺磷、敌匹硫磷二嗪农和亚胺硫磷 低毒类 1000?5000 马拉硫磷(4049)、肟硫磷(辛硫磷)、甲基乙酯磷、碘硫磷和溴硫磷等 成人的推算致死量(体重60kg) 有机磷农药名称 成人致死量(g) 内吸磷(1059) 0.1～0.3 对硫磷(1605) 0.1 敌敌畏(DDVP) 1～2 乐 果 1.8 敌百虫 8～16 马位硫磷(4049) 25～42 真性ChE形成磷酰化胆碱酯酶示意图 有机磷毒性作用是与真性ChE酯解部位结合成稳定的磷酰化胆碱酯酶，使ChE丧失分解 ACh能力，致大量ACh积聚引起毒蕈碱、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者常死于呼吸衰竭。 临床表现 局部表现 毒蕈碱(M)样症状 烟碱(N)样症状 中枢神经系统 反跳 中间综合征IMS 其他临床表现 中毒程度与胆碱酯酶活力 中毒程度 全血ChE 血清ChE* 末梢血ChE 重度 30% 500U 40% 中度 30%-50% 500-1000U 40%-60% 轻度 50%-70% 1000U 60% *正常值：4000u-7500U 血胆碱酯酶活性的测定反映血液中胆碱酯酶活性的破坏程度；但它并不能完全代表反映器官功能损害程度的神经末梢的胆碱酯酶活性。 胆碱酯酶活性的意义有明显的局限性。 治疗1 紧急复苏 呼吸抑制者气管内插管、清除气道内分泌物、保持气道通畅和机械辅助通气； 肺水肿者，静注阿托品，不能应用氨茶碱和吗啡； 心搏、呼吸停止时，行CPR。 对呼吸、心跳已停止的患者，仍不可轻易放弃抢救 此类患者既住多无心肺疾患，心肺功能好，抢救成功率高。 对插管耐受能力强，可早期使用。 人工呼吸和氧疗对此类患者除有通气和给氧的作用外，尚可提高机体对有机磷农药的耐受性。 治疗2 清除未吸收毒物 皮肤洗消 洗胃：反复洗胃、持续引流。昏迷病人，洗胃前应先插入气管插管。 吸附 导泻 治疗3 清除已吸收毒物 输血或换血：换血清胆碱酯酶、红细胞胆碱酯酶；组织神经末梢的的胆碱酯酶？ 血液灌流：对脂溶性高、?蛋白结合率高、分子质量较大的有机磷清除率好。血液灌流可以提高有机磷中毒患者的治愈率，减少阿托品用量，缩短住院时间。 国外有研究也认同血液灌流治疗对于重症有机磷中毒患者有良好作用，但不推荐在中度中毒患者中使用，因为中度中毒患者往往常规治疗即有效。 我们经验：对于大剂量中毒患者及早进行血液灌流可以降低病死率，缩短住院时间。但灌流期间要追加解毒药剂量，要达到阿托品化或长托宁化。 治疗4 解毒药应用原则 早期：快速阿托品化，复能剂在酶老化前使用 足量：复能剂首剂足量 联合：复能剂+抗胆碱药 重复： 治疗4 解毒药—抗胆碱药 代表药物为阿托品、长托宁 其对有机磷的外周作用有较强的解毒作用。可拮抗其M样作用；大剂量时也能拮抗有机磷所致的中枢神经系统症状。 但阿托品不能改善N样疗状，也不能使磷酰化ChE复能。 应用阿托品的原则为：尽早、足量、反复和继持。 1.拮抗腺体分泌、平滑肌痉挛等M样症状的效应更强； 2.拮抗N受体作用，解除肌颤或全身肌肉强制性痉挛； 3.具有中枢和外周双重抗胆碱效应，且中枢强于外周； 4.不引起心动过速； 5.半衰期长，无需频繁给药； 6.每次用量少，中毒发生率低。 经口有机磷