登革热诊断和治疗.pptxVIP

第1页/共45页概述病原学流行病学发病机制与病理解剖临床表现诊断与鉴别诊断治疗登革出血热第2页/共45页一、概述登革病毒引起伊蚊传播发热性急性传染病临床特征：突起发热、多部位疼痛、疲乏、皮疹、淋巴结肿大、白细胞减少第3页/共45页重要的虫媒传染病可发生大流行发病者：症状突出再感染新血清型易出现加重，死亡率增加。第4页/共45页世界流行史1779年在埃及开罗、印度尼西亚雅加达及美国费城发现，命名为关节热和骨折热。1869年由英国伦敦皇家内科学会命名为登革热。19-20世纪初 美洲、南欧、北非、东地中海、亚洲、澳洲、印度洋、中太平洋、南太平洋、和加勒比海的多个岛屿。20世纪50年代 菲律宾和泰国出现登革出血热。50年代以后 登革热和登革出血热主要在东南亚、太平洋群岛、南美洲等地区流行。第5页/共45页我国流行情况1873年在厦门，1928年在广州及珠三角，1940年在上海等地，1945年在福建、汉口等发生流行。静息30多年后，1978年在广东佛山突然暴发，全省报告22122例；1980年在海南暴发，全省报告452676例。1978-2001年，全国共报告68万例，死亡501例。2006年, 全国共报告1044例，死亡0例。2007年，全国共报告539例，死亡0例。第6页/共45页二、病原学登革披盖病毒，为Ｂ组虫媒病毒，披盖病毒科，黄病毒属；结构：单股正链RNA， 糖蛋白包膜血清型： 4型培养：多种细胞系中生长良好第7页/共45页二　病原学登革病毒对寒冷的低抗力强，在人血清贮存于普通冰箱可保持传染性数周，-70℃可存活8年之久；但不耐热，50℃、30min或100℃、2min皆能使之灭活；不耐酸、不耐醚。用乙醚、紫外线或0.05%福尔马林可以灭活。第8页/共45页三、流行病学传染源：患者和隐性感染者传播媒介埃及伊蚊 东南亚、海南省白蚊伊蚊 太平洋岛屿、广东易感性： 新流行区：均易感 地方性流行区：儿童为主感染后免疫力：同型：长期其它型：无交叉保护性免疫 伊蚊第9页/共45页流行特征：地理分布 热带和亚热带地区：东南亚，太平洋岛屿，加勒比海中国：广东、海南、广西、台湾季节夏秋、雨季，3~11月本地8-11月流行方式 由市镇向农村蔓延；突发性，集中发病特点；隐性感染者多地方性流行区有隔年发病率升高的趋势。 第10页/共45页流行病学的其他特征突然性：不少国家在本病消慝十余年之后突然发生流行，我国40年代在东南沿海曾有散发流行，至1978年在广东佛山突然流行。传播迅速，发病率高，病死率低。 疫情常由一地向四周蔓延。如1978年5月广东省佛山市石湾镇首先发生登革热，迅速波及几个市、县。1980年3月海南省开始流行，很快席卷全岛，波及广东内陆几十个省、市。病死率0.016%～0.13%。本病可通过现代化交通工具远距离传播，故多发生在交通沿线及对外开放的城镇。第11页/共45页第12页/共45页第13页/共45页四、发病机制与病理解剖带登革病毒伊蚊 ↓叮咬人 ↓ (增殖)单核-吞噬细胞系统 ↓(入血,第一次病毒血症)单核-吞噬细胞系统、淋巴组织 ↓(增殖、入血、第二次病毒 血症) 毛细血管内皮损害↓ 皮疹第14页/共45页四、发病机制与病理解剖Ab+V(免疫复合物)激活补体系统 血管通透性 骨髓WBC PLT出血Ab可促进病毒在单核-吞噬细胞系统内复制。病理：肝、肾、心、脑退行性，浆膜、胃肠粘膜、 肌肉、皮肤、 CNS不同程度出血。 第15页/共45页五、临床表现潜伏期：3-14天，通常5-8天。 分型： 典型登革热 登革热（DF） 轻型登革热 登革病毒感染 重型登革热 登革出血热（DHF） 登革出血热（DHF） 登革休克综合征（DSS） 第16页/共45页五、临床表现 (一)典型登革热 1.发热： 急起（80%） 高热， 39~41℃ 热程2～7天 不规则热或双峰热：退1~2天，再发热。伴发毒血症状： 骨关节、头、肌肉痛 程度重，又叫断骨热（breakbone fever) 发热后出现，可持续数周 四肢，关节及脊背、腰痛3.颜面、颈、胸背充血4.极度疲乏，消化道症状第17页/共45页五、临床表现2.皮疹——多型性、阶段性 早期： 皮肤充血第3～6天出现：斑丘疹或麻疹样，猩红热样 分布于躯干、四肢，但手掌及脚底无 持续3～4天，不脱屑血小板过低： 出血点、瘀点3.出血： 5-8天,牙龈、鼻、皮下、腔道、沁尿系、 浆膜等。 25～50%有不同程度或部位出血。4.肝肿大、全身性的淋巴结肿大。第18页/共45页第19页/共45页皮 疹第20页/共45页五、临床表现(二)轻型登革热疼痛轻少疹或不出，不出血，淋巴结大，1-4天，似流感。在