配套课件 病理学 第四章 炎症.pptVIP

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fibrinous inflammation 2.纤维素性炎症 (fibrinous inflammation) 病因: 部位: ① 粘膜:喉、气管粘膜-——白喉 大肠粘膜-——细菌性痢疾 ☆假膜性炎症,假膜(pseudomembranous inflammation /pseudomembrane) ②浆膜: 心外膜—纤维素性心外膜炎 ☆绒毛心(Cor Villosum) ③肺:大叶性肺炎 后果(结局) ① 溶解吸收:如大叶性肺炎 ②粘膜表面的假膜脱落:溃疡、 出血; 阻塞支气管、窒息 ③浆膜机化、粘连:如盔甲心 3、化脓性炎症 (purulent inflammation) 化脓性炎—N渗出、组织坏死、脓液(pus) 脓细胞(pus cell) 病因: 分类:根据病变不同分为三种 (1)脓肿(abscess) 特征:局限性、脓腔、组织坏死严重 并溶解液化 病原菌:金葡—毒素、血浆凝固酶、 LM受体 *迁移性脓肿(metastatic abscess) 临床:脓液粘稠 小脓肿-—吸收消失 大深部脓肿-—切开排脓引流,疤痕形成; 或形成慢性脓肿(chronic abscess) 部位— 皮肤:疖(furuncle);痈(carbuncle) 内脏:肝、肺、脑、肠间脓肿 (2)蜂窝织炎(phlegmonous inflammation) 特征:弥漫性化脓性炎症,中性白细胞弥漫浸润为特征。 病原菌:溶血性链球菌 (透明质酸酶、链激酶) 临床:脓液稀薄,脓液易吸收 组织坏死少,愈后不留疤痕 部位(疏松组织):皮肤,肌肉,阑尾 (3)表面化脓和积脓 第二节 急 性 炎 症 一、渗出(exudation) “渗出和渗出物(特别是WBC)是急性炎症的重要标志”。 (一)血液动力学改变(hemodynamic changes): 1、正常血流状态 血流状态和血管口径的改变 正常血流 血管扩张,血流加速 血流变慢,血浆渗出 血流变慢,WBC游出 血流显著变慢,WBC游出、RBC漏出 (二)血管通透性增加 (increased permeability of the vessel) 1、内皮细胞收缩 2、穿胞作用 3、内皮细胞损伤 4、新生Cap壁的高通透性 渗出物(液)(exudate):因血管通透性增高 漏出液(transudate):因静脉回流受阻所致。 炎性水肿(inflammatory edema) 炎性积液(inflammatory hydrops) (三)液体渗出 ? 渗 出 液 漏 出 液 ????原 因 炎 症 非炎症 ????蛋白量 30g/L以上 30g/L以下 ????比重 1.018 1.018 ????有核细胞数 1000×106/L 300×106/L ????Rivalta试验 阳性 阴性 ????凝固性 能自凝 不自凝 ????细胞数 混浊 澄清 渗出液的作用 利 ①稀释和带走毒素及代谢产物; 带来营养物质 ②抗体、补体有利于消灭病原体 ③纤维蛋白阻止细菌扩散,有利于吞噬C发挥吞噬作用,病灶局限化;修复支架。 ④病原微生物和毒素带到局部LN,刺激产生细胞和体液免疫。 危害 ①液体过多,压迫器官,影响功能 ②纤维素渗出过多 →机化、粘连 渗出液的作用 (四)白细胞渗出及其作用(exudation of WBC and phagocytosis) 1. 白细胞游出 炎细胞的吞噬过程 3、白细胞的作用 吞噬作用 免疫作用 组织损伤 二、炎症介质(inflammatory mediator) (一)一般特点 1.来源:细胞和血浆 2.通过受体介导发挥作用 3.可使靶细胞产生第二级炎症介质 4.一种介质可作用于一种或多种靶细胞 5.存在时间短,迅速灭活 6.有潜在的致损伤能力 P 64 三、急性炎症的形态学类型 1.浆液性炎症 ( serous inflammation) 主要成分为血清,急性炎症早期。 部 位 疏松结缔组织 粘 膜 浆 膜 皮 肤 蚊虫叮咬—炎性水肿 感冒早期—浆液性卡他 结核性胸膜炎—胸腔积液(胸水) 烫伤——水泡 后果: 吸收;大量积液,压迫器官 P 69 下面根据所学的病理学知识,如何鉴别乳房肿块是良性肿瘤,还是

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