2022心肌梗死后左心室重构的病理生理研究进展（全文）.docxVIP

2022心肌梗死后左心室重构的病理生理研究进展(全文) 心肌由三个重要的组成部分组成，可实现有效收缩的心肌细胞、供给心肌细胞营养的毛细血管和提供心脏完整结构和形状的细胞外基质 (ECM),ECM是由不同的胶原纤维类型组成。冠状动脉粥样硬化斑块破裂，导致冠状动脉血栓形成引起心肌细胞坏死。心肌细胞坏死后由ECM替代，心脏结构和功能发生病理生理的变化，也称之为心肌重构。左心室重塑通过调节心室大小、形状和功能来反映心脏对机械、神经激素和遗传变化的适应不良。心肌梗死后的不利或病理重塑会导致心力衰竭风险过大，并显著降低存活率［1］。本文侧重于心力衰竭发生前左心室重构的病理生理学研究。 .左心室几何形状的变化 几何变化是左心室重构的主要刺激因素，拉普拉斯定律解释了其渐进性。简单地说，心室壁应力与左室压力和半径直接相关，与左室壁厚度的两倍成反比。在急性心肌梗死的早期阶段，先前存活的组织衰退，导致收缩功能丧失，并继发性增加左室容积，进而增加壁应力和耗氧量。心肌梗死后数周至数月，随着心脏试图补偿较高的前负荷和后负荷，心脏负荷增加0。 .心肌肥大 心肌肥大是对高负荷的明显反应，通常描述终末分化心肌细胞的体积扩张。这种生理性的瞬时机制降低了心室壁应力和耗氧量，以维持心输出量，如在怀孕和运动的个体中所见。重要的是，这一过程可以发生和消失,而不会造成任何永久性损害。相反，由压力/体积过载或心肌梗死慢性触发的促