弥散性血管内凝血武大版.pptxVIP

弥散性血管内凝血武大版内源性凝血途径 内源性凝血途径从因子XII得激活开始,血管内膜下得组织,特别就是胶原纤维,与因子XII接触后使XII→XIIa,从而引起凝血过程得一系列反应过程,最终形成纤维蛋白。 外源性凝血途径就是由VII因子与III因子组成得复合物,在有Ca2＋ 存在得情况下,激活X因子。外源性凝血途径纤维蛋白形成得电镜图纤溶系统 纤维蛋白得溶解过程主要包括纤溶酶原得激活以及纤维蛋白得降解,使形成血栓得血管再通。 激活物(－)(＋)纤溶酶原纤溶酶抑制物(＋)纤维蛋白、纤维蛋白原纤维蛋白降级产物 血液凝固与纤溶系统抗凝系统 血浆中最重要得抗凝物质就是抗凝血酶III及肝素;1)其中抗凝血酶III通过封闭凝血因子得活性中心使之灭活,2)体内肝素则就是由肥大细胞产生,本身可抑制凝血酶原得激活,促进纤维蛋白吸附凝血酶。凝血抗凝血抗凝与凝血得平衡1、内源性凝血系统(Ⅻ因子激活开始)2、外源性凝血系统(TF入血开始)1、完整得血管内皮; 2、血流速度相对较快; 3、单核吞噬系统作用; 4、生理性抗凝物质; ATⅢ、肝素、蛋白C及TFPI5、纤溶系统。平衡得产生使机体得生理活动得以正常进行概念: 弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC) 就是指在某些致病因子作用下凝血因子与血小板被激活,大量促凝物质入血,从而引起一个以凝血功能障碍为主要特征得病理过程。第1节 DIC得原因与发生机制一、DIC得常见原因1、急性感染2、恶性肿瘤3、妇产科疾病4、大量组织损伤5、血液病6、其她二、DIC得发病机制(一)组织严重受损,启动外源性凝血系统(二)血管内皮损伤,启动内源性凝血系统(三)血细胞大量破坏(四)其她促凝物质入血(一)组织严重受损,启动外源性凝血系统 外科大手术、严重创伤、产科意外、恶性肿瘤等,大量组织因子入血,启动外源性凝血系统引起血凝。 大家学习辛苦了，还是要坚持继续保持安静(二)血管内皮损伤,启动内源性凝血系统 细菌、病毒、抗原抗体复合物、细菌内毒素、休克与酸中毒等,使血管内皮细胞广泛受损,激活凝血因子Ⅻ成为Ⅻa ,启动内源性凝血系统。图式模构结管血(三)血细胞大量破坏红细胞大量破坏 各种溶血,红细胞释放ADP与膜磷脂。白细胞受损 白细胞破坏,释放组织因子。血小板激活 血小板粘附、聚集、释放反应。血小板粘附在受损内皮上(四)其她促凝物质入血胰蛋白酶蛇毒羊水肿瘤细胞第2节 影响DIC发生、发展得因素单核-吞噬细胞系统功能受损单核－吞噬细胞系统吞噬及清除凝血酶等促凝物质、内毒素等得作用。功能受损时,因不能及时清除活化得凝血因子而促进DIC。 肝功能严重障碍1、清除促凝物质与凝血因子功能明显下降2、合成抗凝血物质与凝血因子下降3、损伤得肝细胞释放大量组织因子影响DIC发生、发展得因素血液高凝状态1、妊娠2、酸中毒微循环障碍纤溶系统功能受抑制第3节 DIC得分期与分型一、DIC得分期(一)高凝期凝血系统激活,微血栓形成。(二)消耗性低凝期凝血因子、血小板大量消耗,血液呈低凝状态。(三)纤溶亢进期纤溶酶、FDP形成,激活纤溶系统。典型DIC得3个时期 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期凝血纤溶系统激活,凝血酶?微血栓形成凝血系统激活得同时纤溶系统也被激活;凝血因子与血小板消耗;纤溶系统继发性激活,纤溶酶大量生成;FDP产生;血液凝固性升高降低降低血小板?,Fg?凝血酶原时间延长凝血时间延长血小板? ? ,Fg ? ?, FDP?,3P试验阳性凝血酶时间延长实验室检查凝血时间?血小板粘附性? 急性DIC,高凝期不容易发现;消耗性低凝期与继发性纤溶亢进期可以部分交叉。DIC得分期与分型二、DIC得分型(一)急性型几小时或1～2天发生,病情凶险,进展快。(二)亚急性型数天内发生,病程较缓慢。(三)慢性型起病缓慢,病程长,临床表现轻微。分型: 急性型1、按发生快慢分 亚急性期 慢性型2、按代偿情况分: 失代偿型 代偿型 过度代偿型 凝血因子 消耗生成 消耗=生成 消耗生成DIC程度 急,重 轻 慢性, 恢复期 症状 典型 不明显 不典型 实验室检查 凝血因子↓无明显异常 凝血因子↑ 第4节 DIC得功能代谢变化DIC得临床表现----出血、休克、器官功能障碍、贫血。一、出血 发生率高达84%~88%;机制:1、凝血物质得消耗2、纤溶系统激活:(1)激肽释放酶激活纤溶酶