acei和arb治疗高血压的比较.pptVIP

ACEI的不良反应（5） (8)血液学的改受：ACEI有时可使血红蛋白浓度和红细胞压积下降，但临床意义不大。少数患者在用大剂量的Captopril时可引起白细胞减少或粒细胞缺乏症。合并有胶原病、自身免疫性疾病及使用免疫抑制剂者较易发生。 (9)肝损害：肝脏毒性是ACEI罕见的严重副作用。所有的ACEI都有可能产生肝毒性。主要表现为胆汁淤积，停药后一般可恢复。 第三十一页，共五十五页，2022年，8月28日 ACEI的不良反应（6） (10)致畸作用：ACEI可致胎儿畸形，但多发生在妊娠晚期。可导致胎儿低血压、羊水过少、新生儿贫血、肾脏损害、肺组织发育不良、枕骨畸形甚至胎儿死亡。故对妊娠或计划妊娠的妇女，应尽量避免使用ACEI。 第三十二页，共五十五页，2022年，8月28日 ACEI适应证 ACEI的适应证为：①高血压伴有左室肥厚；②左室功能不全或心力衰竭；③心肌梗死后及心室重构；④糖尿病伴有微量蛋白尿；⑤高血压病人伴有周围血管病或雷诺现象，慢性阻塞性呼吸道疾病、抑郁；⑥硬皮病高血压危象、⑦透析抵抗肾性高血压。 ACEI被推荐作为高血压合并糖尿病或有糖尿病家族史、糖尿病肾病、糖耐量轻微损害、高脂血症、左心室功能衰竭、痛风或有痛风家族史、周围血管病、高肾素性高血压、收缩期高血压、动脉顺应性差、左室肥厚、MI后防止左室重构、为维持正常代谢状态及为改善病人生活质量(智力、性功能、运动耐力等)、低钠摄入或低肾素性高血压伴低钠饮食时的首选用药。 第三十三页，共五十五页，2022年，8月28日 ACEI禁忌证 高钾血症、主动脉狭窄、肾性高血压(双肾动脉狭窄、单肾动脉狭窄伴另一侧肾切除)、肾功能衰竭(血肌酐265μml／L或3mg／dl)、严重阻塞性心肌病、妊娠患者禁用。妊娠高血压绝对禁用ACEI，因可影响胚胎发育，使胎儿宫内生长迟缓、羊水过少、新生儿肾衰及胎儿畸形。 ACEI在下列的情况下慎用：重度血容量减少、重度主动脉、二尖瓣狭窄、限制性心包炎，心绞痛、重度充血性心衰(NYHA Ⅳ级)、有血管杂音的老年吸烟者、服用非甾体抗炎药的肾功能不全者、慢性咳嗽、育龄妇女。原因不明的肾功能衰竭病人使用ACEI要特别小心，因为若双侧肾动脉狭窄者应用ACEI可促使急性肾功能衰竭。此外，黑种人不宜使用ACEI。 第三十四页，共五十五页，2022年，8月28日 ARB降压作用的机制 ARB降压机制包括：①抑制ATⅡ介导的血管收缩，降低外周阻力。②通过直接抑制ATⅡ介导的肾小管钠吸收和(或)间接抑制ATⅡ介导的醛固酮释放而抑制钠的吸收。③通过压力感受器反射抑制中枢的RAS，促进压力感受器的敏感性。④通过拮抗ATⅡ对血管交感神经的刺激作用而抑制中枢及外周神经系统。⑤抑制ATⅡ介导的血管重塑(增生及肥厚)。 第三十五页，共五十五页，2022年，8月28日 ARB对靶器官的保护作用（1） 组织ATⅡ可促进蛋白质合成，直接参加与心肌、血管壁及肾脏结构的改变，引起高血压的器官损害。局部ATⅡ的作用主要是通过AT1受体介导的，ARB能逆转局部ATⅡ的主要作用，因而对器官有保护作用。 第三十六页，共五十五页，2022年，8月28日 ARB对靶器官的保护作用（2） (一)血管的保护作用 动物试验证实，ARB有血管结构异常的逆转作用，能使血管扩张，改善血管内皮功能，抑制ATⅡ引起的细胞内Ca2+增加，抑制DNA和蛋白质合成的增加及细胞肥大，从而改善了血管壁的结构与功能。 近来也有研究ARB在血管成型术后防治的报道，用ARB，在损伤颈动脉的大鼠再狭窄模型中，可经阻止损伤后早期基因表达，有效地抑制内膜增厚和细胞处间质的形成。 第三十七页，共五十五页，2022年，8月28日 ARB对靶器官的保护作用（3） （二）左心室肥厚(LVH) 由于血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可阻断ATⅡ，尤其是可阻断心肌产生的ATⅡ的作用，因而有明确的逆转左室肥厚的作用。其逆转左室肥厚和抗血管重塑等作用都与ACEI相似或是更强。 LIFE试验证实氯沙坦的高度选择性AT1受体拮抗作用，对逆转左室肥厚特别有效。 1999年德国报道的在69名患者中进行的对比缬沙坦80～160mg，每日一次与阿替洛尔50~100mg，每日一次，治疗8个月对于左室肥厚的影响的研究表明：阿替洛尔组血压由160／103mmHg降至147／92mmHg(P=0.0001)，左室肥厚指数由127g／m2降至117g／m2；缬沙坦组血压由163／101mmHg降至146／9