水钠代谢障碍培训资料.ppt

5、低渗性脱水防治原则 (1) 去除病因 (2) 补液: 纠正不适当的补液种类，一般用 等渗液； 低渗重者可用3-5%高渗盐水 （减轻细胞水肿） (3) 抢救休克 (4) 迅速纠正脑水肿 第六十二页，共九十七页。 四、高钠血症（hypernatremia） 高钠血症患者血浆皆为高渗状态，但体Na+总量有减少、正常和增多之分 第六十三页，共九十七页。 1.概念(concept) 高渗性脱水(hypertonic dehydration) 低容量性高钠血症 (hypovolemic hypernatremia) 失水失钠 血清Na+150mmol/L, 血浆渗透压310mmol/L 细胞外液量和细胞内液量均↓ 第六十四页，共九十七页。 2.原因 (causes) 水摄入↓ 水源断绝 进食或饮水困难 口渴感障碍 水丢失↑ 经呼吸道：过度通气 经皮肤：发热、甲亢、出汗 经肾：中枢性尿崩症 肾性尿崩症 渗透性利尿 经胃肠道：腹泻、呕吐 高渗性脱水 病人虽口渴、却无 水喝或不能喝水 第六十五页，共九十七页。 失水失Na+ →渴中枢 口渴 ↓  血容量↓ 脉速,BP↓ →皮肤蒸发↓ 脱水热 ECF量↓ ECF渗透压↑ ? 3. 影响(effects) 细胞内脱水 ↓ CNS功能障碍 幻觉,躁动 ↓ ADH↑ ↓ 肾重吸收水↑ 尿少比重高 血[Na+]↑血浆渗透压↑ 醛固酮分泌 早期不增多 晚期增多 第六十六页，共九十七页。 脱水热 (dehydration fever)  因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。 第六十七页，共九十七页。 低容量性高钠血症的主要发病环节 ECF高渗 主要脱水部位 ICF减少 第六十八页，共九十七页。 对机体的影响 1.体液的变化 细胞内、外液都降低； 轻度脱水征； 脱水热 2.循环血量减少不明显 较少发生休克 3.对脑的影响： 脑细胞脱水，脑出血 第六十九页，共九十七页。 (五)钠的生理功能(Physiologic function of sodium) 维持体液的渗透压和酸碱平衡 参与细胞动作电位的形成 参与新陈代谢和生理功能活动 第三十页，共九十七页。 （六）体液容量与渗透压 的调节 第三十一页，共九十七页。 粗调节:渴感(thirst) 血浆晶体渗透压的升高 有效血容量的减少 血管紧张素II的增多 第三十二页，共九十七页。 渴感(thirst) 渴中枢 ECF渗透压? 血容量? 第三十三页，共九十七页。 细调节: 抗利尿激素 (antidiuretic hormone ，ADH) 水通道蛋白 ( aquaporins，AQP) 心房利钠肽 ( atrial natriuretic peptide ，ANP) 醛固酮 (aldosterone，ADS) 第三十四页，共九十七页。 1.抗利尿激素 (antidiuretic hormone , ADH) ECF渗透压↑ 有效循环血量↓ 渗透压感受器 ADH↑ 肾重吸收水↑ ECF量↑渗透压↓ 容量感受器 疼痛、情绪紧张血管紧张素 第三十五页，共九十七页。 抗利尿激素的调节作用 第三十六页，共九十七页。 2.醛固酮(aldosterone) 有效循环血量↓ 醛固酮↑ 肾重吸收Na+↑H2O↑ ECF量↑ 低血Na+高血K+ 第三十七页，共九十七页。 醛固酮的调节 保钠，保水，排钾，排氢 第三十八页，共九十七页。 1.强大的利钠利尿作用； 2.阻断肾素-醛固酮系统的作用； 3.对抗血管紧张素的缩血管效应； 又叫心房肽(atriopeptin)，是一组由心房肌细胞产生的 多肽，约由21~33个氨基酸组成。 当心房扩展、血容量增加、血Na增高或血管紧张素 增多时，将刺激心房肌细胞合成释放ANP。 心房利钠肽 3.心房利钠肽( atrial natriuretic peptide ，ANP) 第三十九页，共九十七页。 4.水通道蛋白( aquaporins，AQP) 一组构成水通道，并与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 第四十页，共九十七页。 第四十一页，共九十七页。 (Water and electrolyt