临床治疗继发性甲旁亢.pptVIP

降钙素分泌↑ 甲状旁腺组织增生↓ 钙受体激动剂 治疗肾性骨病 血PTH ↓ 钙浓度↓ 减少成骨活性↓ 破骨细胞活性↓ 破骨细胞活性↓ 骨骼重吸收↓ 第三十一页，共四十九页，2022年，8月28日 3.活性维生素D3及其衍生物 活性维生素D3 肠道吸收Ca↑ 血钙↑ PTH↓ 甲状旁腺 前PTH原基因转录↓ 前PTH原mRNA↓ 细胞内Ca2+浓度 甲状旁腺 细胞增生↓ 第三十二页，共四十九页，2022年，8月28日 1,25(OH)2D3 适应症 1、 CKD 3、4、5期的患者，血浆PTH超过相应目标范围时（CKD3期 70pg/ml,CKD4期110pg/ml，CKD5期300pg/ml），需给予活性维生素D制剂。 2、活性维生素D治疗前必须纠正钙、磷水平异常，使Ca×P55mg/dl 3、非肾功能迅速恶化及不愿随访的患者 应根据iPTH 水平，合理应用活性维生素D。在应用过程中密切监测血 iPTH、钙、磷水平，调整药物剂量。 第三十三页，共四十九页，2022年，8月28日 重度甲旁亢1,25(OH)2D3使用方法 1. 口服冲击疗法： PTH 600pg/dl 2 - 4 μg/次 腹透 2次/周 血透 2~3次/周 PTH 1200pg/dl 4 - 6 μg/次 2. 静脉注射疗法：适用于血透患者 PTH 600pg/dl 2 - 4 μg/次 PTH 1200pg/dl 4 - 6 μg/次 血透时 第三十四页，共四十九页，2022年，8月28日 1,25(OH)2D3治疗的副作用及治疗失败 1.高磷血症 降磷治疗 2.高钙血症 低钙透析 口服1,25(OH)2D3 高磷和高钙发生率分为70%和75%。 静脉用药发生率相对较低。 详见《活性维生素D 在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识》 第三十五页，共四十九页，2022年，8月28日 新型VitD3衍生物 特点： 1.显著降低PTH合成及释放，无高血钙 2.保留活性维生素D参与VDR结合的A 环 3.修改D环和侧链 第三十六页，共四十九页，2022年，8月28日 关于临床治疗继发性甲旁亢 第一页，共四十九页，2022年，8月28日 肾性继发性甲旁亢 一、定义 二、发病机制 三、临床表现 四、实验室检查及影像学检查 五、治疗 第二页，共四十九页，2022年，8月28日 GFR降低→钙和磷代谢障碍→继发性甲状旁腺功能亢进 PTH↑↑↑→骨溶解、骨质脱钙→骨软化、骨质疏松、佝偻病 [Ca2+].[P]乘积常数＞70→转移性钙化 （骨质硬化、软组织钙盐沉积） 一.定义 第三页，共四十九页，2022年，8月28日 慢性肾脏疾患 ? 肾单位↓ ? GFR↓ GFR↓↓ VitD3? 血磷↓ 肾排磷↓ 肾排磷↓↓ 酸中毒 肾排磷↑ 血磷↑、血钙 ↓ 血磷↑↑ ? 肾小管重吸收磷↓ PTH↑ 血钙↓↓ （健存肾单位） 血钙↑ 溶骨 肾性骨营养不良 ? “矫正” “失衡” 二.发病机制——矫枉失衡学说（高磷低钙） 第四页，共四十九页，2022年，8月28日 血钙↓ 慢性肾衰 1,25(OH)2D3 ↓ 血Ca2+ ↓ 磷潴留 胃肠道钙吸收↓ 第五页，共四十九页，2022年，8月28日 1,25(OH)2D3 ↓ 直接作用 抑制PTH基因转录作用↓ 甲旁腺Vit D受体↓ 抑制甲旁腺细胞增殖作用↓ 钙受体表达↓ 调节PTH分泌钙定点↓ 间接作用 肠吸收钙↓ 骨骼对PTH作用抵抗 甲状旁腺功能异常 低钙血症 甲状旁腺功能亢进 1,25(O