病理生理学,缺氧课件.pptVIP

感谢您的倾听 END 第三十页，共四十九页。 第三十一页，共四十九页。 RBC增多，血液粘滞度增高，心脏后负荷增大，可引起心力衰竭， 过多2，3-DGP过度增加妨碍血液Hb与氧结合。 （二） 损伤性变化 第三十二页，共四十九页。 （二） 损伤性变化（失代偿） 高原性心脏病为例 1.肺A高压 (1)缺氧可使肺血管收缩（重要原因）； (2)慢性缺氧肺血管壁中层增厚； (3)红细胞增多使血液黏度增高。 肺A高压 ——右心肥大——右心心衰 第三十三页，共四十九页。 四，中枢神经系统 脑对缺氧的耐受最敏感 第三十四页，共四十九页。 功能紊乱 急性缺氧 早期：兴奋性增强 晚期：兴奋——抑制 表现：反应迟钝，嗜睡甚至意识丧失，惊厥，最后因为心血管运动中枢和呼吸中枢麻痹而死亡 慢性缺氧：易疲劳，嗜睡，注意力不集中以及精神抑郁等。 第三十五页，共四十九页。 缺氧时机体的功能和代谢变化 基础病理生理理论 黑龙江中医药大学2015级 第一页，共四十九页。 成员及分工 组长：刘爽 主讲：许敏 PPT：李爽 答疑：符诗云 吕洋洋 秦肆辉 第二页，共四十九页。 缺氧时机体的机能代谢变化，包括机体对缺氧的代偿性反应和由缺氧引起的代谢与机能障碍。轻度缺氧主要引起机体代偿性反应；严重缺氧而机体代偿不全时，出现的变化以代谢机能障碍为主。机