代谢综合征及其防治.pptVIP

* Holman RR. Diabetes Res Clin Pract 40 (Suppl l):S21-S25; 1998 UKPDS中的b 细胞功能 确诊后年数 100 ?-细胞 功能 -12 -10 -8 -6 -4 -2 0 2 4 6 0 20 40 60 80 第三十一页，共五十二页，2022年，8月28日 * 胰岛素抵抗是T2DM发病的基础 大量研究表明，大部分2型糖尿病病人中发现胰岛素抵抗 胰岛素抵抗可出现于 2 型糖尿病的早期 胰岛素抵抗可以作为 2 型糖尿病的预测因子 第三十二页，共五十二页，2022年，8月28日 * 胰岛素抵抗与胰岛?细胞功能障碍相互作用导致IGT、2型糖尿病的发生、发展。 第三十三页，共五十二页，2022年，8月28日 * IR与肥胖 肥胖尤其是中心性肥胖与胰岛素抵抗关系密切。肥胖常发生与IR之前，可通过多种机制诱发IR，而IR所伴随的高胰岛素血症也会反之使肥胖加重。 肥胖者常常伴随高血压、高血脂等危险因素，均参与了胰岛素抵抗的发生。 第三十四页，共五十二页，2022年，8月28日 * 肥胖诱导IR的机制 脂肪细胞代谢及增生分化的异常 脂肪细胞体积增大，导致胰岛素受体密度下降，胰岛素受体酪氨酸激酶异常等 脂肪细胞分化障碍可能导致脂质的异位沉积 脂肪组织细胞因子的作用： 脂肪组织特异的细胞因子：瘦素、抵抗素、脂联素等 炎症因子：TNF-α、IL-6、CRP、PAI-1等 代谢产物：FFA 第三十五页，共五十二页，2022年，8月28日 * 中心性肥胖的危害 内脏脂肪对胰岛素抑制脂肪分解的作用相对抵抗，而其β3-肾上腺素能受体与儿茶酚胺的亲和力高、对其脂解作用敏感 ，因而内脏脂肪有更高的脂肪分解率，所释放的FFA大量直接进入门静脉循环，到达肝脏和其它外周组织（如肌肉组织），降低了其对胰岛素的敏感性。中心性肥胖者具有更明显的IR，更易导致IGT及2型糖尿病的发生。 中心性肥胖更易出现血脂紊乱、纤溶活性异常继而导致动脉粥样硬化的发生。 第三十六页，共五十二页，2022年，8月28日 * 肥胖、炎症和代谢综合征 肥胖及有关代谢病生理变化可伴有慢性炎症反应，可由异常的细胞因子激活炎症的信号通路。 流行病学、临床资料及实验研究结果提示，肥胖和炎症的关系是代谢综合征共同土壤的重要组成部分。 炎症标志物（如超敏CRP）可用于代谢综合征的预测和诊断。 第三十七页，共五十二页，2022年，8月28日 * IR与高血压 高血压常与高胰岛素血症伴随存在，胰岛素引起高血压的机制： 钠的潴留 交感神经活动和去甲肾上腺素水平的升高 抑制体内PGI2和 PGE2的合成使外周血管阻力增加 细胞内钙及钙含量增加，对缩血管物质反应性增加 第三十八页，共五十二页，2022年，8月28日 * IR与 脂代谢紊乱:是因还是果? 1）IR削弱了INS对脂肪代谢的作用，使脂肪分解加速，血中游离脂肪酸浓度升高，肝脏合成VLDL增加。 2）IR降低了脂蛋白脂酶的活性，VLDL分解减少。使血 甘油三酯水平升高。 3）肝脂酶的活性增加使HDL-C分解增加，血中HDL2水平下降。 IR对脂代谢的影响 第三十九页，共五十二页，2022年，8月28日 关于代谢综合征及其防治 第一页，共五十二页，2022年，8月28日 * 内容概要 代谢综合征定义及流行病学 胰岛素抵抗发病机制 胰岛素抵抗与相关疾病的关系 代谢综合征的防治 第二页，共五十二页，2022年，8月28日 * 代谢综合征的提出 长期以来, 人们即发现许多慢性疾病如糖尿病、高血压、血脂异常等常合并存在，它们之间是否存在内在联系及共同的病理生理基础是人们一直以来努力探询的问题. Reaven于1988年48界ADA年会上首次提出X综合征的概念，后也被称之为胰岛素抵抗综合征、代谢综合征等。 第三页，共五十二页，2022年，8月28日 * 代谢综合征的提出 1989年,Kaplan将男性肥胖、糖耐量异常、高甘油三酯血症和高血压综合起来并称为“死亡四重奏”。 1999年，WTO正式提出和采用代谢综合征的定义，确定其为相对独立和具有独特临床意义的一种疾病。 第四页，共五十二页，2022年，8月28日 * 代谢综合征 是以胰岛素抵抗为基础，遗传与环境因素共同参与的多基因多因素复合病，是心血管疾病危险因素的会合和相互作用。 将多种代谢异常与心脑血管疾病联系起来，使人们对多种慢性疾病本质有了新的认识，导致防治对策的改变,强调综合治疗。 第五页，共五十二页，2022年，8月28日 * 代谢综合征的提出促进了包括内分泌、心脑血管病、妇产科及肾脏病科等多学科的交叉与渗透，十余年来一直是医学前沿研究中的一大亮点。 第六页，共五十二页，2022年，8月28日 * 代谢综合征：冰山概念 心血管负担就