代谢性酸中毒.pptVIP

关于代谢性酸中毒 第一页，共十五页，2022年，8月28日 1、肾脏排酸（泌H+）保碱（重吸收HCO3-）功能障碍 （1）严重肾功能衰竭者，固定酸排出减少； （2）肾小管功能障碍 （I型、II型肾小管性酸中毒，“反常性碱性尿”）； （3）应用碳酸酐酶(CA)抑制剂（乙酰唑胺） 2、 HCO3-直接丢失过多： （1）严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流； （2）大面积烧伤时大量血浆渗出 3、代谢功能障碍（固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗） （1）乳酸酸中毒； （2）酮症酸中毒 （一）原因和机制 第二页，共十五页，2022年，8月28日 4、其它原因： （1）外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗： 1）水杨酸中毒； 2）含氯的成酸性药物摄入过多：如氯化铵等 （2）高K+血症： 胞内H+胞外消耗HCO3- “反常性碱性尿” （3）血液中HCO3-被稀释，造成稀释性代谢性酸中毒： 快速输入大量葡萄糖溶液或生理盐水 第三页，共十五页，2022年，8月28日 1、AG增高型代谢性酸中毒（正常血氯性代谢性酸中毒） 指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。其固定酸的H+被HCO3-缓冲，其酸根（未测定的阴离子）增高。 特点：AG增大，血氯正常。 2、AG正常型代谢性酸中毒（高血氯性代谢性酸中毒） 指[HCO3- ]降低，伴有[Cl-]代偿性升高的代谢性酸中毒。 特点：AG正常，血氯升高。 （二）分类 第四页，共十五页，2022年，8月28日 （三）机体的代偿调节 血液的缓冲作用：即刻起作用 H+ ? H+ ? ＋HCO3- H+ ? + Buf - H2CO3 HBuf H2O ＋ CO2 经肺排出 细胞内外离子交换的缓冲作用：2～4小时后发生作用 K+ H+ pH? 高钾血症 HPr ?Pr- + 1、 第五页，共十五页，2022年，8月28日 2、肺的调节作用：几分钟后起作用，12～24小时达到高峰 外周血pH? 颈动脉体及 主动脉体 外周化学感受器 (＋) 延髓 呼吸中枢 (＋) 呼吸 加深加快 CO2 排出增多 HCO3-/H2CO3 比值接近20:1 pH 正常 [H2CO3]↓ 第六页，共十五页，2022年，8月28日 3、肾的代偿调节 加强泌H＋ 、泌NH4＋，回吸收HCO3- H＋排出↑ HCO3- pH＝ HCO3- PaCO2 特点 起效慢，3-5天达高峰， 有一定的局限性， 如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差 第七页，共十五页，2022年，8月28日 第八页，共十五页，2022年，8月28日 第九页，共十五页，2022年，8月28日 1、心血管系统改变 2、中枢神经系统改变 3、骨骼系统的改变 （四）对机体的影响 第十页，共十五页，2022年，8月28日 1、心血管系统的变化 （1）室性心律失常： 与血钾升高有关。 重度高血钾可导致心肌传导性降低、兴奋性降低，造成心室纤颤或心搏骤停。 第十一页，共十五页，2022年，8月28日