肝衰竭机制及治疗进展.pptx

肝衰竭机制及治疗进展; 肝衰竭 一、肝细胞死亡得发生机制 肝细胞死亡超过了肝脏得再生能力,即会发生肝衰竭 经典得肝细胞死亡模式分为两类,即坏死与凋亡 坏死往往继发于各种肝损伤所导致得ATP 耗竭,细胞肿胀溶解,导致胞内容物得释放与继发性炎症反应得发生 凋亡为ATP 依赖得程序性细胞死亡方式,其细胞因皱缩而独立出来,染色质固缩,DNA 断裂成规律性片段,并被胞膜包绕形成凋亡小体,后者可由邻近巨噬细胞吞噬,以最大限度得减轻细胞内容物得渗漏与炎症反应 肝脏病理中我们可以观察到肝细胞得坏死与凋亡就是并存得。研究证据提出新得观点,坏死与凋亡就是源于相同启动因素与信号转导途径得不同得细胞死亡方式,这一过程被命名为坏死性凋亡。; 肝衰竭 细胞肿胀就是坏死早期最为显著得特征 在ATP 耗竭后,肝细胞骨架蛋白得形态结构发生改变,促成浆膜大泡得形成。随即出现以线粒体去极化、溶酶体破裂、双向阴离子荧光团泄漏及浆膜大泡肿胀加剧为特征得亚稳态。该状态持续几分钟后浆膜大泡破裂,导致浆膜渗透压屏障不可逆得损伤,各种跨膜电子、离子梯度得断裂,以及溶质酶与代谢中间产物得渗漏,最终细胞失去活性;病 因;传统治疗;治疗现状;我科治疗现状;我科治疗现状;New strategy 乙肝肝衰竭得时相分层治疗新策略 2008年;策略简介;层次观点;大家学习辛苦