高尿酸血症和痛风的诊断及中西医治疗.pptVIP

2020/11/4 高尿酸血症和痛风的诊断及中西医治疗 流行病学及危险因素 二、高尿酸血症与痛风的危险因素 1.种族与地区 一般欧美国家较高；新西兰毛利人和库克岛人最高达53%；菲律宾人、萨摩亚人及其他南太平洋岛国居民较高；我国台湾南部原住民成人男性高尿酸血症27~45%，痛风15.2%；女性高尿酸血症13~14%，痛风4.8%。亚洲，日本和中国台湾地区比中国大陆发病率高。 2.遗传因素 高尿酸可能是多基因遗传，双亲比单亲后代更严重。 3.年龄与性别 高尿酸血症男：女=2:1,与年龄呈正相关。 4.饮食生活习惯 高热量饮食及红肉、海鲜易导致血尿酸增高；乙醇剂量依赖性使痛风增加，啤酒白酒，饮葡萄酒未见痛风增加。 5.药物 许多药物升高血尿酸:如阿司匹林、呋塞米、吡嗪酰胺、乙醇、噻嗪类利尿剂、甘露醇等。 6.肾功能 相当比例由肾功能异常导致。 流行病学及危险因素 7.代谢综合症 20~60%痛风伴有高甘油三酯血症；体重超标，体表面积越大，血尿酸越高；高血压未控制者，血尿酸增高约58%；50%糖尿病伴高尿酸血症；95%痛风存在高胰岛素血症，60%痛风为代谢综合症，为非痛风患者的3倍。 研究发现，外源性胰岛素可使正常人及高血压患者血清尿酸排泄减少。胰岛素抵抗增加尿酸产生，导致血压升高和高尿酸血症。 病因和分类 尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。次黄嘌呤和黄嘌呤是尿酸的直接前体，在黄嘌呤氧化酶的作用下，次黄嘌呤氧化为黄嘌呤，黄嘌呤氧化为尿酸。 在人体，尿酸的主要来源为内源性，大约占总尿酸的 80%，从富含嘌呤或核酸蛋白食物而来的仅占 20% 。高尿酸血症的发生，内源性嘌呤代谢紊乱较外源性更重要。 病因和分类 正常情况下，当血 pH 7.4 ，温度 37 ℃ 时，尿酸盐的最高溶解度为 380 μ mol/L 。 若血尿酸长期维持在超饱和浓度以上，尿酸盐与血浆白蛋白及α 1 、α 2 球蛋白的结合减少，当局部 pH 和温度降低时，尿酸盐结晶析出，过饱和的尿酸盐释放到关节液中。尿酸盐结晶可趋化白细胞，故在关节滑囊内尿酸盐沉积的部位，白细胞显著增加。白细胞吞噬尿酸盐后，迅速释放白三烯 B 4 (LTB 4 ) 和糖蛋白等化学趋化因子，可能为痛风炎症反应的重要介质；而单核细胞受尿酸盐刺激后释放白介素 1(IL-l) 亦可能引起痛风炎症并使之加剧。 病因和分类 痛风可分为原发性和继发性两大类。 一、原发性痛风 发病有关因素主要有以下两个方面： ( 一 ) 尿酸排泄减少 尿酸排泄障碍是引起高尿酸血症的重要因素，包括肾小球尿酸洗过减少、肾小管重吸收增多、肾小管尿酸分泌减少以及尿酸盐结晶在泌尿系统沉积。痛风患者中 80%~90% 的个体具有尿酸排泄障碍，大多数原发性痛风患者有阳性家族史，属多基因遗传缺陷，但确切的发病机制未明。 ( 二 ) 尿酸生成增多 酶的缺陷是导致尿酸生成增多的原因。酶缺陷部位可能有： ① PRPP（5-磷酸核糖-1-焦磷酸）合成酶活性增高， PRPP 的量增多； ②磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶的浓度或活性增高，对 PRPP 的亲和力增强，降低对嘌呤核苷酸负反馈作用的敏感性； ③次黄嘌呤 - 鸟嘌呤磷酸核糖转移酶部分缺乏，使鸟嘌呤转变为鸟嘌呤核苷酸及次黄嘌呤转变为次黄嘌呤核苷酸减少，以致对嘌呤代谢的负反馈作用减弱； ④黄嘌呤氧化酶活性增 加，加速次黄嘌呤转变为黄嘌呤，黄嘌呤转变为尿酸。上述酶缺陷的前 3 项已证实可引起临床痛风，经家系调查表明为性连锁遗传。 二、继发性痛风 由于肾的疾病致尿酸排泄减少，如慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、糖尿病酮症酸中毒、心力衰竭等。 骨髓增生性疾病致尿酸生成增多，如白血病、淋巴瘤、真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、肿瘤化疗等。 某些药物抑制尿酸的排泄，如抗结核药、乙醇、噻嗪类利尿药、小剂量阿司匹林、呋塞米等。 还有一种原因不明的高尿酸血症，称为特发性高尿酸血症。 中医学对痛风的认识 朱丹溪《格致余论》痛风论云：“痛风者，大率因血受热已自沸腾，其后或涉水或立湿地……寒凉外搏，热血得寒，污浊凝涩，所以作痛；夜则痛甚，行于阴也”。说明痛风之病因是血分受热，污浊凝涩，郁于阴分，复因外感寒湿，寒热互结，湿浊凝滞经络关节而成。 《丹溪心法》曰“肥人肢节痛，多湿与痰饮流注经络而痛，瘦人肢节痛，是血虚”。说明胖人多痰湿互结，阻滞经络。 张景岳《景岳全书·脚气》中认为，外是阴寒水湿，令湿邪袭人皮肉筋脉；内由平素肥甘过度，湿壅下焦；寒与湿邪相结，郁而化热，停留肌肤，病变部位红肿潮热，久则骨蚀。 中医对痛风的认识（病因病机） 素体阳盛，脏腑蕴毒：脏腑积热是形成毒邪攻入骨节的先决条件，积热日久，热郁为毒是引发痛