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急性耐力运动使心肌氧化应激自噬通量凋亡信号向稳态平衡的变
目录
TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1
正文 2
文1:急性耐力运动使心肌氧化应激自噬通量凋亡信号向稳态平衡的变 2
1 材料与方法 5
1.1 ??验动物 5
1.2 实验方案 5
1.3 动物处死及取材 5
1.4 生化指标检测 6
1.5 Western Blotting 6
1.6 数据处理 6
文2:关于引导消费需求水平向层进式稳态发展的路径探析 7
1消费需求与层进式解析 7
2消费需求水平层进乏力的动因机理 8
2.1居民收入差距拉大。阻滞了消费需求水平的提高 8
2.2居民消费预期不稳定性增强。居民预防性储蓄增加 9
2.3消费政策不完善,信贷消费水平低 9
2.4“双轨制”下政府职能错位抑制了消费需求水平的增长 10
3引导消费需求向层进式稳态发展的路径 11
3.1增加城镇居民收入,调整收入分配关系 11
3.3大力 发展 消费信贷。改善消费环境 12
3.4加快政府职能转变。减少政府对 经济 活动的过度干预 13
4结束语 13
参考文摘引言: 14
原创性声明(模板) 15
文章致谢(模板) 15
正文
急性耐力运动使心肌氧化应激自噬通量凋亡信号向稳态平衡的变
文1:急性耐力运动使心肌氧化应激自噬通量凋亡信号向稳态平衡的变
Abstract: Objective: To discuss the effects of diesel exhaust particles (DEP) on cardiac oxidative stress, autophagy flux and apoptosis signal, reveal the regulatory function and interventional effect of acute endurance exercise. Methods: Eight-week-old C57BL/6 mice were randomly divided into control group (Con), acute endurance exercise group (AE), acute DEP administration group (DEP) and acute endurance exercise combined with DEP group (AE+DEP). DEP and AE+DEP groups were itilled DEP suspeion (1mg/K歌) intratracheally. Later, AE and AE+DEP groups performed acute endurance treadmill running at a speed of 12m/min for 90 min after DEP suspeion or saline administration. Mice were executed by breaking their cervical vertebra and hearts were excised after physical recovery for 12h. Microplate reader was used to detect cardiac oxidative stress level (MDA, SOD, CAT, H2O2, etc.). Western blotting analysis was used to detect cardiac autophagy related protei (Atg5, LC3, P62, Beclin1,UVRAG, etc.) and apoptosis related protei (Caspase 3 and PARP). Results: 1) DEP could significantly increase the contents of cardiac MDA and H2O2, as well as reduce the activity of SOD, while acute endurance exercise could revee these abnormal changes. 2) DEP could significantly increase cardiac Atg5, LC3-Ⅱ protein levels and the ratio of LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ, reduce p62 prot
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