急性胰腺炎精品课件.pptxVIP

急性胰腺炎;流行病学: 近年来随着生活水平的提高和饮食结构的改变，尤其是饮酒量和高脂饮食的增加，胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。据调查，10-20%AP患者病情复杂而严重，常合并严重感染和多器官功能衰竭，死亡率高达35-50%。 ;;内容提要;胰腺的生理作用;急性胰腺炎定义（acute pancreatitis, AP）;急性胰腺炎的中医认识;病 因;2.酗酒:占西方国家AP60%。 a.胰腺过度分泌； b.Oddi括约肌痉挛、乳头水肿； c.胰管内蛋白栓形成; d.酒精的胰腺损害。;病 因;5.创伤与手术：胰腺组织损伤、Oddi括约肌水肿、痉挛及胰腺供血困难。 6.内分泌与代谢障碍： 高钙血症：胰腺钙化、胰管结石、钙离子激活胰酶 高脂血症：游离脂肪酸细胞毒作用、 胰腺脂质沉着、脂肪栓塞 当甘油三酯≥11.3mmol/L，临床极易发生AP 当甘油三酯5.65mmol/L.发生AP危险性减少。 ;病 因;发病机制;【发病机制】;病 理;病 理;病 理;病 理;临 床 表 现;临 床 表 现;临 床 表 现;临 床 表 现;临 床 表 现;Cullen征（脐周围皮肤青紫）;Grey-Turner征（两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色);并发症;并发症;并发症;临 床 表 现;胰性脑病 临床表现多变：精神症状、脑膜刺激征、 脑脊髓损害症。 发病机制不明：胰酶血症、骨环境紊乱、 细胞因子、维生素缺乏、 真菌感染、低氧血症等;实验室及其它检查;血淀粉酶;实验室及其它检查;实验室及其它检查;实验室及其它检查;实验室及其它检查;实验室及其它检查;诊 断 要 点;诊 断 要 点; 临床上符合以下３项特征中的２项，即可诊断为ＡＰ。 与ＡＰ符合的腹痛（急性、突发、持续、强烈的上腹部疼痛，常向背部放射）； 血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少＞３倍以上正常上限值 增强ＣＴ／ＭＲＩ或腹部超声呈ＡＰ影像学改变。; 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)　具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，通常1-2周内恢复，病死率极低 中度AP：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功???衰竭（48h内自行恢复），或伴有局部全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（48h内不能自行恢复）。对有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征，并持续评估。 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，须伴有持续的器官功能衰竭（持续48h以上，不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾功能衰竭，可累计一个或多个脏器）。SAP病死率较高，36%-50% 新版指南不再使用“FAP-暴发性胰腺炎”概念 ;AP的诊断流程;鉴别诊断;1、禁食、胃肠减压 2、补液 3、营养支持 4、抑酶、抑酸治疗 5、抗感染 6、并发症处理 7、中医药治疗 ---《2013年中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》 ;目的：使胰腺处于静息状态，防止胰腺自身进一步消化。 问题1：何时开放饮食？（血淀粉酶？） ;46;47;问题2: 补液的平衡点？ 目前建议， SAP急性反应期液体治疗应遵循早期目标导向治疗 （early goal-directed therapy， EGDT） 心率80～110次/min、 尿量≥0.5 mL/ （kg·h）、 平均动脉压（MAP）≥65mmHg、 红细胞比容 （HCT） ≥30%、 中心静脉血氧饱合度 （ScvO2 ） ≥70%、 中 心 静 脉 压（CVP）8～12mmHg ;药师建议：;指南： 合理的营养支持对于逆转机体营养不良,阻止SAP病情恶化并 向良性演变有积极的作用。 轻症急性胰腺炎患者，只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。 重症急性胰腺炎患者常先施行肠外营养，肠道功能稍恢复后早期考虑实施肠内营养。 注意补充谷酰胺制剂，其对肠道衰竭有重要意义。 ;N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺注射液： 溶媒选择：必须以氨基酸溶液或含有氨基酸的溶液为载体混合输注。 载体比例：1体积本品应至少与5体积的载体溶液混合。 ----《N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺注射液药品谁明书》 临