急性心力衰竭的诊断和治疗.pptVIP

. 血管扩张剂 剂 量 主要副作用 其 它 硝酸甘油 开始10-20μg/min， 增加到200 μg/min 低血压、头痛 连续使用可耐药 硝酸异山梨酯 开始1mg/h，增加到10mg/h 低血压、头痛 连续使用可耐药 硝普钠 开始0.3μg/kg/min， 增加到5μg/kg/min 低血压、异氰酸盐中毒 对光过敏 奈西立肽a 静推2μg/kg+0.01 μg/kg/min输注 低血压 静脉内用于治疗急性心衰的血管扩张剂 急性心衰的急性处理---奈西利肽 一种主要作为血管扩张剂起作用的重组人BNP。 具有利钠、利尿、扩张血管、抑制神经内分泌的作用。急性心衰注册研究(ADHERE)显示：该药物降低AHF患者住院期间死亡率的作用优于米力农和多巴酚丁胺。 急性心衰的急性处理---正性肌力药 （IIA/C） 正性肌力药如多巴酚丁胺（表21）通常应保留用于心输出量严重降低以致于重要器官受损的患者。这样的患者几乎总是低血压的（休克）。 正性肌力药引起窦性心动过速并可诱发心肌缺血和心律失常。长期使用可增高死亡率。 必要时可用左西孟坦（或一种磷酸二酯酶抑制剂如米利农）来对抗β-阻滞剂的作用，具有药理学的合理性。 急性心衰的急性处理---升压药 具有显著外周动脉血管收缩作用的药物如去甲肾上腺素有时用于显著低血压的重病患者。用这类药目的在于升高血压并使心输出量从四肢重新分布到重要器官。然而，这类药可增加左室后负荷，并有类似于正性肌力药那样的不良反应（去甲肾上腺素和肾上腺素是其中最常用的药，具有正性肌力活性）。 急性心衰的急性处理---多巴胺 大剂量（5μg/kg/min）多巴胺有正性肌力和血管收缩活性。 小剂量（3μg/kg/min）多巴胺可选择性地扩张肾动脉并促进尿钠排出，但这是不确定的。 多巴胺可引起低氧血症。应监测血氧饱和度，必要时给氧。 急性心衰的急性处理---其他药物治疗 应当用肝素或其它抗凝药预防血栓栓塞，除非有禁忌症或不必要（如目前在用口服抗凝剂治疗）。 托伐普坦（一种血管加压素V2受体拮抗剂）可用于治疗顽固性低钠血症的患者（口渴和脱水是可识别的不良反应）。 药 物 静脉推注 输入速率 多巴酚丁胺 否 2–20μg/kg/min (β+) 多巴胺 否 3μg/kg/min:肾作用(δ+) 3–5μg/kg/min;正性肌力作用(β+) 5μg/kg/min:(β+),升压作用(α+) 米力农 25–75μg/kg持10–20min 0.375–0.75μg/kg/min 依诺昔酮 0.5–1.0mg/kg持续5–10 min 5–20μg/kg/min 左西孟坦a 12μg/kg持续10min(可选)b 0.1μg/kg/min,可增加到0.05或0.2 μg/kg/min 去甲肾上腺素 否 0.2–1.0μg/kg/min 肾上腺素 复苏时可用1mg i.v.每3-5 min可重复用 0.05–0.5μg/kg/min 用于治疗急性心衰的正性肌力或升压或两者兼有的药物 左西孟旦通过增加肌钙蛋白对钙离子敏感性，增强心肌收缩力，但是不增加心肌的氧耗量。该药物不引起细胞内钙超载，较少引发心律失常，不影响心肌的舒张功能。 REVIVE、SURVIVE研究均证实左西孟旦治疗AHF的有效性和短期用药安全性。但是，还需要继续关注其长期安全性和对于降低死亡率等硬终点的作用。 一些新型药物的应用 托伐普坦（Tolvaptan）作为一个新型利尿剂，能够选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压素受体，具有排水不排钠的特点，使低钠血症患者的血钠正常化。EVEREST研究表明：短期应用托伐普坦，容量负荷加重的心衰患者气促和水肿明显减轻，与对照组相比达到显著差异长期治疗未见死亡率的降低，心血管死亡及住院的复合终点无显著性差异。药物的副作用主要是口干、口渴，血钠水平增高。 一些新型药物的应用 稳定后的治疗 ACEI/ARB β-阻滞剂 盐皮质激素受体拮抗剂（MRA—螺内酯） 地高辛 1、通气 气管插管和有创通气 无创通气治疗是一个新的进展，但是缺乏大的RCT试验结果。对既往小型研究的荟萃分析和最近研究中表明CPAP等无创通气方法与常规氧疗相比，如患者能够耐受，则能更好的缓解急性肺水肿时的呼吸困难，增加氧合，但是，不能减少气管插管率和死亡率。 2、机械循环支持（MCS） （1）主动脉内球囊反搏（IABP） （2）心室辅助装置 急性心衰的非药物治疗 对于重度终末期不可逆心力衰竭，心脏机械循环辅助（MCS）在临床中起着越来越重要的作用。MCS的方法主要有体外生命支持（ECL