病毒性心肌炎的诊断及治疗.pptVIP

心肌炎的诊断及治疗 历 史 1956年荷兰学者发现病毒性心肌炎 1957年Lyon在爱尔兰报告,人柯萨奇病毒感染的心肌炎 亚洲从1974年开始报道 1978年我国从一例猝死心肌炎患者心肌组织中分离出柯萨奇B5病毒 病毒性心肌炎：是由病毒感染引起的心肌急性或慢性炎症。 病毒：由一个核酸分子（DNA或RNA）与蛋白质构成或仅由蛋白质构成的非细胞形态的靠寄生生活的生命体。 感染：病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化。 病毒：由一个核酸分子（DNA或RNA）与蛋白质构成或仅由蛋白质构成的非细胞形态的靠寄生生活的生命体。 猝死：突然发病、心脏骤停而迅速死亡（瞬间~24小时）。 定 义 心肌炎(myocarditis)是指心肌细胞及其组织间隙局限性或弥漫性的急性或慢性炎症。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 病 因 感染性 病毒：柯萨奇病毒、艾柯病毒、腺病毒、流感病毒、风疹病毒、脊髓灰质炎病毒、腮腺炎病毒、疱疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、登革病毒、肝炎病毒等 细菌、立克次体 寄生虫、真菌、螺旋体原虫 非感染性 理化因素、抗肿瘤药、儿茶酚胺、白介素、干扰素 感染：病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化。 灰质：在中枢神经系统中，神经元胞体及其树突集聚在一起，在新鲜标本中色泽灰暗，称为灰质。 寄生：指一种生物寄生在另一种生物的体内或体表，一方得利而另一方受害的现象。 干扰素：因其具有干扰病毒感染和复制的能力而命名，根据来源和理化性质的差异可分为IFN-α、IFN-β、IFN-γ三类。IFN-α和IFN-β主要由白细胞和成纤维细胞以及病毒感染的组织细胞产生，统称为I型干扰素，通常由病毒感染诱导产生;IFN-γ主要由活化的T细胞和NK细胞产生，称为II型干扰素，通常由抗原与有丝分裂原诱导产生。干扰素具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用。 肿瘤：机体在各种致癌因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对自身生长的调控，导致机体异常增生而形成的新生物。 发病机制(病毒性心肌炎） 第一阶段（病毒感染）：病毒经血流对心肌直接侵犯，在细胞内复制，使细胞溶解、坏死、水肿和炎性细胞浸润。特别是急性暴发性心肌炎。但是近来研究结果表明，第一阶段除有病毒复制直接损伤心肌外，也存在有细胞免疫损伤过程。 第二阶段（免疫变态反应）：对于大多数病毒性心肌炎，尤其是慢性心肌炎，主要是通过免疫变态性反应。本期内病毒已经不存在，特点是流感性心肌炎不是在流感急性期，而是在恢复期，主要是T细胞免疫损伤致病。流感严重程度与心肌病变不平行，相当于A型溶血性链球菌感染后风湿热的发生率。 病毒性心肌炎：是由病毒感染引起的心肌急性或慢性炎症。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 损伤：致伤因素作用于机体，引起组织破坏与功能障碍。 细胞免疫：系指由T细胞介导的免疫反应。现知T细胞表面有免疫球蛋白作抗原受体。 免疫：指机体事变和排除非己抗原异物，以维护内部环境平衡和稳定的生理功能。其功能包括防御、自身稳定和免疫监视三方面。 水肿：细胞外间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。 心肌炎的病理 病毒性心肌炎的病理改变可分为局灶性和弥漫性心肌炎；实质性和间质性心肌炎。实质性心肌炎是以心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀为主要特征的病理改变。间质性心肌炎以心肌纤维之间和血管周围结缔组织中有炎性细胞浸润为主的病理改变。 部分病毒性心肌炎进入慢性期。其主要病理改变是炎性细胞逐渐减少，纤维细胞开始增多，形成纤维疤痕组织，部分心肌可有增生、肥大，在病灶内可钙化以及心脏扩大、心内膜增厚及附壁血栓形成等等。 在急性或慢性阶段，心肌炎均可累及心脏传导系统，引起传导阻滞或各种心律失常。无论是实质性心肌炎还是间质性心肌炎，也都会引起不同程度的心肌松软无力，发生心脏功能减损。 血栓形成：是指在活体的心血管内血液发生凝固或血液中有形成分析出、凝集，形成固体质块的过程。 心律失常：是指心脏冲动的起源、频率、节律、传导速度或激动次序方面的异常。 临床特点： 发病年龄：病毒性心肌炎发生于40岁以下患者为多，约为75％～80％，男性多于女性，多发生于秋冬季。儿童、青少年，年龄越小病情越重， 诱因：细菌感染、营养不良、剧烈运动、过度疲劳、妊娠和缺氧。 多数病人在发病前1-3周有上感综合征（呼吸道或消化道感染） 呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。 消化：食物中所含营养物质在消化道内被分解称可吸收的小分子的过程。 临床表现 病毒性心肌炎患者的临床表现