甲状腺激素和抗甲状腺药.pptVIP

China Medical University 第三十六章　甲状腺激素及抗甲状腺药 激素：是内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所分泌细胞所分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。 甲状腺激素及抗甲状腺药 一、甲状腺激素 包括 甲状腺素（T4） 甲状腺原氨酸（T3） 激素：是内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所分泌细胞所分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。 【甲状腺激素合成、贮存、释放】 胃肠I- 血液I- I- 过氧化酶 Io TG Tyr 碘化 MIT DIT 缩合 MIT+DIT DIT+DIT T3 T4 TG 腺泡腔 贮存 合成 释放 活化 蛋白水解酶 T3 T4 血液 MIT 一碘酪氨酸 DIT 二碘酪氨酸 TG 甲状腺球蛋白 【生理及药理作用】 1、调控生长发育 促进蛋白质合成及骨骼和CNS的生长发育。 T3 T4分泌不足：婴幼儿引起呆小病（克汀病），成人可致粘液性水肿。 2、促进代谢和产热 促进物质氧化，使耗氧量↑，基础代谢率升高、产热量增多。 3、对神经系统的影响 提高交感—肾上腺系统的感受性：机体对儿茶酚胺的敏感性。 T3 T4分泌过多→甲亢 水肿：细胞外间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。 基础代谢：指基础状态下（人体处于清醒而又非常安静,不受肌肉活动、精神紧张、食物及环境温度等因素影响时的状态）的能量代谢。 基础代谢率：指基础状态下单位时间内的能量代谢。 甲亢：是由各种原因引起循环中甲状腺素异常增多而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称。 地方性甲状腺肿 甲亢 【作用机制】 许多重要器官、组织细胞的膜、核及线粒体中有其受体，结合后 1、基因作用----发动基因转录，促进相关mRNA形成，并合成蛋白质、酶—引发效应。 2、非基因作用---影响转录后的过程、能量代谢、膜转运功能，增强细胞对葡萄糖、氨基酸的摄取，相关酶及细胞活性增强。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 基因：是具有遗传效应的DNA片段。 氨基酸：是含有一个碱性氨基和一个酸性羧基的有机化合物，氨基一般连在α-碳上。 基因：是具有遗传效应的DNA片段。 膜转运：物质通过生物膜的现象。 能量代谢：生理学中通常将深谷体内物质代谢过程中伴随发生的能量的释放、转移、储存和利用称为能量代谢。 【临床应用 】 甲状腺功能低下疾病的替代疗法： 1．呆小病 2．粘液性水肿 （1）老年、心血管疾病患者缓增量 （2）垂体功能低下者先给GCS-防止急性肾上腺皮质功能不全 （3）昏迷者即注大量T3；或片剂水溶鼻饲+足量氢可。 3．单纯性甲状腺肿 4．T3抑制试验 水肿：细胞外间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。 单纯性甲状腺肿：是一种不伴有甲状腺功能亢进或减退表现的由多种原因引起的阻碍甲状腺激素合成而导致代偿性的甲状腺肿。 抑制：细胞功能变化由强变弱的过程称为抑制。 二、抗甲状腺药 antithyroid drugs 硫氧嘧啶类 咪唑类 硫脲类 碘和碘化物 放射性碘 ?受体阻断药 甲硫氧嘧啶 MTU 丙硫氧嘧啶 PTU 甲巯咪唑 卡比马唑（甲巯咪唑的衍化物） 受体阻断药：与受体有较强的亲和力，但无内在活性的药物。 【一、硫脲类药理作用及机制 】 1.抑制甲状腺激素的合成 （1）抑制甲状腺过氧化物酶所介导的酪氨酸的碘化及偶联：药物本身作为过氧化物酶的底物被氧化，氧化碘不能结合到甲状腺球蛋白上，阻碍甲状腺激素生物合成。 对已合成的甲状腺激素无效，显效慢。 （2）反馈性增加TSH分泌而引起腺体代偿性增生、腺体增大充血，严重者可出现压迫症状。 抑制：细胞功能变化由强变弱的过程称为抑制。 反馈：由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动。 症状：是指病人主观感受到的不适或异常感觉。 2.抑制外周组织的T4 转化为T3 能迅速控制血清中生物活性较强的T3水平，故可列为重症甲亢、甲亢危象的首选药。 3.免疫抑制作用 轻度抑制免疫球蛋白的生成，使血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白?，有一定的治疗作用。 甲亢：是由各种原因引起循环中甲状腺素异常增多而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称。 甲亢危象：甲状腺毒症病情的极度增重并危及患者生命的严重合并症。 免疫：指机体事变和排除非己抗原异物，以维护内部环境平衡和稳定的生理功能。其功能包括防御、自身稳定和免疫监视三方面。 免疫抑制：指机体对任何抗原均不反应或反应