糖尿病口服降糖药治疗须知.pptVIP

七、磺脲类降糖药物的选择(7) 格列喹酮（Gliqudone，糖适平） 迅速吸收而近乎完全吸收。 口服后2-3小时出现血药峰值，属短效。 主要在肝脏代谢，约95%由胆汁排出。*少量（约5%） 由肾脏排出。 对肾功能较差者可应用，肝功能差者不用。 * 七、磺脲类降糖药物的选择( 8) 格列美脲（Glimepiride，亚莫利） 适用于对其他磺脲类降糖药失效的糖尿病患者 能同时降低空腹及餐后血糖。 口服后1小时浓度明显上升，2-3小时达峰值。 代谢产物60%由尿排出，40%由肠道排出。 伴有肾功能不全者，对本药能较好耐受。 * 以上各磺脲类降糖药，每日用量小于4片时，存在剂量依赖，超过4片依赖性减弱或不起作用 除了以上各种药物的药理特点外，还应注意病人的年龄、饮食、活动情况及有无合并症等 每个病人对药物反应不同，最好从小剂量开始，因人而异，灵活使用 磺脲类降糖药小结 * 双胍类降糖药 * 一、双胍类降糖药的作用机制 在肝细胞膜水平上，恢复胰岛素对腺苷环化酶的抑制能力，从而减少肝糖原异生，减少肝糖输出。 加强胰岛素对周围组织的效应，增加周围组织对葡萄糖的摄取。 抑制细胞氧化酶系统，使周围组织葡萄糖的无氧代谢增加。 不刺激胰岛素分泌，单独应用不引起低血糖。 * 糖原：是含有分支的α-（1→4）糖苷键的葡萄糖残基的同聚物，支链在分支点处通过α-（1→6）糖苷键与主链相连。 二、双胍类药物治疗适应症 肥胖型2型糖尿病经饮食及运动治疗无效者为首选。 单用磺脲类药物产生原发性或继发性失效，可改用双胍类或合并使用。 1型糖尿病用胰岛素治疗血糖波动较大，可辅以双胍类药物治疗，有助于减少胰岛素用量。 * 适应：生物体能够因环境的变化形成新的遗传形状而是自己顺应环境，称为适应。 三、双胍类药物治疗的禁忌症 糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷或乳酸性酸中毒等急性并发症者。 肝、肾功能不全，血清肌酐130umol/L以上,慢性心功能或肺功能不全,嗜酒者。 妊娠期、感染、手术等应激情况或对此药过敏者。 * 糖尿病酮症酸中毒：由于糖尿病极度控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况，患者血酮体水平(乙酰乙酸以及g-羟丁酸)超过5mmol/L，需要对患者采取积极的胰岛素及静脉补液治疗。 酮症酸中毒：糖尿病、饥饿和酒精中毒患者体内脂肪大量动员,以致酸性的酮体(β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮)物质大量增加而引起的酸中毒。 感染：病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化。 可减轻空腹及餐后高血糖，降低HBAIC1-2%，与磺脲类作用相近。 双胍类药物原发性失效约5-20%，继发性失效每年5-10%。 可降低VLDL胆固醇和甘油三脂，稍降低LDL胆固醇及升高HDL胆固醇。 不增加体重，可伴有体重轻度降低，可能与其轻度降低食欲有关。 四、双胍类药物作用评价（指二甲双胍） * 五、双胍类降糖药物的选择与评价（1） 苯乙双胍（phenformin，降糖灵） 欧美国家已被淘汰，仅少数亚洲国家在使用（包括中国），价格低廉。 每日剂量不超过100mg，很少发生乳酸中毒，老年患者每日剂量不超过75mg为益。 * 五、双胍类降糖药物的选择与评价（2） 二甲双胍（Metformin，美迪康、格华止） 口服由小肠吸收，2小时吸收高峰浓度。肠壁药物浓度为血浆浓度的10-100倍。 肝、肾药物浓度为血浆浓度的 2倍，肝内不被代谢，原形从肾排出，血浆半衰期 1.5-4.5小时。 从小剂量（250mg）开始，日服 2-3次，按需逐渐调整剂量，最大剂量每日不超过 2000mg。 * 五、双胍类降糖药物的选择与评价（ 3） 双胍类药物原发性失效约5-20%，继发性失效约每年5-10%。 血乳酸 3mmol/L, 血肌酐 1.3mm/dl，急性心机梗塞，心肺功能不全为停药指征。 * a-糖苷酶抑制剂 * 一、a-糖苷酶抑制剂的作用机制 a-糖苷酶包括：a-蔗糖酶、a-糊精酶、麦芽糖酶、异麦芽糖酶等。 其作用是催化寡糖水解生成葡萄糖；催化蔗糖形成果糖和葡萄糖。 小肠刷状缘的 a-糖苷酶被抑制后，造成肠道葡萄糖吸收减慢，降低餐后高血糖。 * 寡糖：由2～20个单糖残基通过糖苷键连接形成的聚合物。 二、a-糖苷酶抑制剂的代谢途径 口服后很少吸收，主要由肠道降解或以原形从肠道排出。 对B-半乳糖苷酶不起抑制作用，不影响乳糖水解生成半乳糖和葡萄糖。 对a-糖苷酶的抑制是可逆的，不会引起碳水化合物吸收 障碍。 * * 注： 淀粉：包括直链淀粉（占20%）和支链淀粉（占80%），为糖苷链的多糖。 寡糖：