精美医学课件急性冠脉综合征的抗栓治疗新进展.pptVIP

However when stratified by quartiles of CRP,a substantial 58% relative risk reduction in death and MI was evident in the highest quartile with an apparent transformation of those patients in the highest quartile to the risk conferred to those in the lower quartiles of CRP. 重点：在急性缺血性中风的病人，在ASA基础上连续7天给予氯吡格雷可显著降低P-选择素表达和血浆C反应蛋白水平。按NIH中风评分（NIHSS），这些益处伴临床改善。 在一项近期研究中，急性缺血性中风的病人（症状发作24小时）随机分组，一组（24人）用氯吡格雷（负荷剂量300mg开始，以后每天75mg）加ASA（100 mg/天）治疗，另一组（28人）静脉肝素和ASA（100 mg/天）治疗1 。在入院、72小时和7天时，分别测定血小板表面P-选择素表达和血浆C反应蛋白（CRP）浓度。同时，根据NIHSS评分评价急性缺血性中风的临床严重程度。 在氯吡格雷组，p-选择素表达在72小时内开始下降，在中风发生后第7天，比入院时显著下降(93.6 ± 16.6 比 115.5 ± 20.7, p 0.01)。同时，第7天的血浆CRP浓度也比24小时时显著降低(1.2 ± 1.5 mg/dl 比 2.5 ± 2.8 mg/dl, p 0.05)。按照NIHSS标准，使用氯吡格雷7天比24小时内临床症状有显著改善(6.2 ± 5.5 比 10.1 ± 7.6, p 0.05)。 接受肝素和ASA治疗的病例组未观察到这种结果。 1Cha JK et al. Changes in platelet P-selectin and in plasma C-reactive protein in acute atherosclerotic ischemic stroke treated with a loading dose of clopidogrel. J Thromb Thrombolysis 2002;14:145–150. 重点：在ACS患者，氯吡格雷抑制血小板和单核细胞相互作用，以及血小板聚集和分泌。 Xiao等近来研究了在急性冠脉综合症患者，氯吡格雷对血小板-白细胞相互作用和血小板分泌的影响1 。在基础状态下，氯吡格雷降低血小板表面P-选择素表达50%，降低GP IIb/IIIa受体激活32%。在10 μM ADP刺激下，氯吡格雷降低血小板表面P-选择素表达和GP IIb/IIIa受体激活分别达40%和38%，而抑制血小板聚集达51%，可溶性P-选择素的血浆水平也降低了12%(所有对照均p 0.01)。 氯吡格雷还降低黏附于单核细胞(noPl-mon)和中性粒细胞(noPl-mon)的血小板数量，降低基础状态以及10 μM ADP 和10 μM凝血酶受体激活肽（TRAP）刺激下，与的单核细胞(%mon-Pl)和中性粒细胞(%mon-Pl) 黏附的血小板的比例。 1Xiao Z et al. Clopidogrel deeply inhibits platelet–leukocyte interaction in patients with an acute coronary syndrome. Abstracts of the Scientific Sessions of the American Heart Association, Chicago, Illinois, USA, 17–20 November 2002; Abstract 905. 重点：在PAD患者，氯吡格雷（而非ASA）降低P-选择素表达和血小板-白细胞聚集物形成。 最近的一项交叉研究测试了各种抗血小板方案对于血小板-白细胞聚集物形成、血小板激活标记物(P-选择素)、白细胞(PAC-1)、内皮细胞(Mac-1)的作用1。此项研究将病人分为五组：1)接受氯吡格雷治疗的PAD患者（12人）;2）接受ASA治疗的PAD患者（17人）；3）接受氯吡格雷和ASA联合治疗的PAD患者（8人）；4）未接受抗血小板治疗的PAD患者（7人）；5）健康个体（9人）。 无论在基础状态还是在2 ?M ADP 或2?M凝血酶受体激活肽的激活状态，未接受治疗或仅接受ASA治疗的PAD患者的P-选择素水平均显著高于仅接受氯吡格雷或接受氯吡格雷加ASA联合治疗的PAD患者。 在健康个体，基础P-选择素表达显著低于未予以治疗的PA