结核性脑膜炎课件.pptVIP

结核性脑膜炎 ———呼吸内科 呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。 定义 结核性脑膜炎（TBM）：是由结核分枝杆菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾病。 在肺外结核中大约有5%-15%的患者累及神经系统，其中又以结核性脑膜炎最为常见。 病因及发病机制 结核杆菌经血播散后在软脑膜下种植，行成结核结节，结节破溃后大量结核杆菌进入蛛网膜下腔引起TBM 病因：泛指引起人体发生疾病的原因。 结节：真皮或皮下组织局限性、实质性损害，大小不一、触之较硬，可由1皮下组织炎症、2血管性炎症、3代谢产物沉积、4寄生虫、5肿瘤等引起。 病理 结核结节渗出物 基底池及外侧裂 蛛网膜下腔 扩散 结核性血管炎 脑梗塞 基底池及第四脑室流出通路阻塞 脑积水 渗出物感染血管 淋巴细胞为主 渗出物阻塞 结节：真皮或皮下组织局限性、实质性损害，大小不一、触之较硬，可由1皮下组织炎症、2血管性炎症、3代谢产物沉积、4寄生虫、5肿瘤等引起。 脑积水：是指脑脊液循环受租、吸收障碍或分泌过多，使大量的脑脊液积聚于脑室系统或蛛网膜下腔，导致脑室或蛛网膜下腔扩大，形成头颅扩大、颅内压增高和脑功能障碍。 感染：病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 临床表现 多起病隐匿，慢性病程，也可急性或亚急性起病，也可缺乏结核接触史，症状往往轻重不一，其自然病程发展一般表现为： 1、结核中毒症状 2、脑膜刺激征及颅内压增高 早期颅内压增高：由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水所致。多为轻中度增高。 晚期颅内压增高：由于蛛网膜、脉络丛黏连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，颅内压多明显增高，表现为头痛、呕吐、视乳头水肿。 慢性病：是指对一组起病时间长、缺乏明确的病因证据，一旦发病即病情迁延不愈的非传染性疾病的概括性总称。 症状：是指病人主观感受到的不适或异常感觉。 症状：是指病人主观感受到的不适或异常感觉。 中毒：进入人体的化学物质达到中毒量时导致组织及器官损害引起的全身性疾病。 颅内压增高：因颅内容物的体积增加（如脑水肿、脑血管扩张、脑积水等），或颅内占位性病变等因素（如颅内肿瘤、血肿、脓肿等）引起，是神经科常见重症之一，当颅内压超过200mmH2O水时，即为颅内压增高（正常值80—180mmH2O）。 脑膜刺激征：出血性脑血管病血液流入到蛛网膜下腔，或炎症刺激了脊髓神经根所表现出的防御反应性肌痉挛现象。 临床表现 3、脑实质损害：如早期未能及时治疗，发病4~8周是常出现脑实质损害症状。如精神萎靡、淡漠、谵妄或妄想、部分性、全身性癫痫发作或癫痫持续状态，昏睡、或意识模糊；肢体瘫痪如因结核性动脉炎所致，可呈卒中样发病，出现偏瘫、交叉瘫等。 4、脑神经损害：颅底炎性渗出物的刺激、粘连、压迫、可致脑神经损害，以动眼、外展、面、视神经最易受累。 5、老年人TBM的特点；头痛、呕吐较轻，颅内压增高症状不明显，约半数患者脑脊液改变不典型，但在动脉硬化基础上发生结核性动脉内膜炎而引起脑梗塞的较多。 意识模糊：是一种较嗜睡更重的意识障碍。患者虽能保持简单的精神活动,但对周围事物的刺激判断能力下降,出现定向力障碍,常伴有错觉和幻觉,思维不连贯。 瘫痪：肢体因肌力下降而出现运动障碍。 偏瘫：一侧面部或肢体瘫痪，常伴瘫痪侧肌张力增高，键发射亢进和椎体束征阳性等体征。 癫痫持续状态：是指一次癫痫发作持续30分钟以上或连续多次发作，发作间期意识和神经功能未恢复至通常水平。 意识：是中枢神经系统对内外环境中的刺激具有的有意义的应答能力。 癫痫：是一组由于反复发作的大脑神经元异常放电而导致以发作性、短暂性、重复性及刻板性的脑功能失调为特征的综合征。 辅助检查 脑脊液化验检查： 常规：脑脊液外观可微混，为毛玻璃或无色透明，病情严重者为黄色。白细胞数达10×106/L，以淋巴细胞和单核细胞为主。 生化：脑脊液蛋白增高大于0.45g/L为不正常，一般多为1-2g/L,个别椎管阻塞者，蛋白含量高达10g/L以上。糖及氯化物往往减低，两项同时降低比其单项降低的诊断价值更大。但早期病例两者均可正常，对可疑病例应注意复查。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 辅助检查 脑脊液葡萄糖/血糖比值 正常人脑脊液中的糖量约为空腹血糖的一半，而95%的结核性脑膜炎患者该比例＜0.5。 溶菌酶（LZM）测定 结核性脑膜炎患者脑脊液中的LZM明显升高，化脓性脑膜炎患者含量较高，而病毒性脑膜炎