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肠道功能衰竭会计学 ATTENTION第1页/共55页 历史回顾第2页/共55页肠衰竭早在20世纪50年代及出现在文献中并沿用至今，但没有完整的含义，也不似其他器官衰竭有比较明确的监测参数。第3页/共55页1956年，对肠衰竭定义为“功能性肠道减少，不能满足食物的消化吸收”1981年，Fleming和Remington则认为“肠道功能下降至难以维持消化、吸收营养的最低需要量”2001年，Nightingale则定义为“由于肠道吸收减少，需要补充营养、水、电解质以维持健康与（或）生长”第4页/共55页局限性：仅仅将肠道功能定义在消化与吸收方面。肠道功能仅有消化和吸收功能么？肠道功能的再认识第5页/共55页早在20世纪80年代在烧伤病人的早期创面无明确感染的情况下出现有G-杆菌菌血症，经动物试验证实严重烧伤模型有肠粘膜受损，肠腔内细菌内毒素可穿透肠粘膜细胞或细胞紧密连接转移到肠腔外经淋巴系统 门静脉进入全身导致SIRS甚至是MODS。临床中类似实验也在创伤、休克、危重病人中表现。第6页/共55页“肠道细菌移位”学说取得绝大多数的学者认同，并应用于临床。肠粘膜屏障功能的维护得到重视。肠道屏障功能第7页/共55页粘膜屏障免疫屏障化学屏障生物屏障第8页/共55页粘膜屏障：粘膜细胞及细胞紧密连接部组成。机体出现有应激肠粘膜受到损害，细胞萎缩凋亡，细胞紧密连接部疏松、屏障功能受损，细菌内毒素易位增多。第9页/共55页免疫屏障:由肠道淋巴结组织和SIgA组成。针对从胃肠道来的病原物质产生免疫应答，构成消化系统的第一道防御系统。化学屏障：由胃肠道的消化液构成，在胃及高位小肠的胃肠液中细菌很少，但随PH值得逐渐升高，含菌量递增。胃液的丢失（或受抑制）增加了肠道菌群易位的可能。第10页/共55页生物屏障：主要由结肠内的原籍菌组成。这些菌不利于VitK、VitB与短链脂肪酸的产生，但是更能维持肠道的生态平衡。当他们因抗生素及肠道抗菌制剂受到抑制时，某些未被抑制的菌将过渡增殖增加菌群易位的可能。危重病人的真菌感染可能源自于菌群易位。第11页/共55页此外肠道亦为内分泌器官，在肠道粘膜细胞中尚存在有内分泌细胞。第12页/共55页在Deitch诊断标准中：肠功能障碍定义为腹胀，不能耐受食物5天以上；而肠衰竭则为应激性溃疡出血与急性胆囊炎。在Marshall的多器官功能障碍评分中则无肠道功能障碍的标准，他认为“肠道功能多而复杂，难以评分”。肠衰竭第13页/共55页OKeefe等认为，肠衰竭是由于肠梗阻、肠蠕动障碍，外科切除、先天性缺陷或肠道本身病变引起的肠道吸收功能丧失，其特征是不能满足机体蛋白质-能量、液体、电解质和微量营养物质的平衡。第14页/共55页在1991年，美国胸科医师协会和危重医学学会经讨论、研究后认为将将“功能障碍”一词替代“衰竭”，将监测诊断指标参数改为异常值的下限开始，以达到能早诊断、早治疗之效果。肠道功能障碍第15页/共55页黎介寿认为：肠功能障碍的含义应该是肠实质与（或）功能的损害，导致消化吸收营养与（或）粘膜屏障功能产生障碍急性肠损伤Vs急性肠伤害综合征第16页/共55页事实上在肠道功能障碍发生之前，肠道内环境既出现了特征性的改变。Malbrain等通过临床观察，认为在创伤和严重感染时，类似急性肾损伤和急性呼吸窘迫综合症一样，以缺血和血管渗透性增加为基础的病理改变一样发生在肠道，并且建议将此种改变命名为急性肠损伤或急性肠伤害综合征三次打击学说第17页/共55页肠功能障碍分型第18页/共55页结合临床肠功能障碍可分作三型Ⅰ型：即功能性小肠长度绝对减少型Ⅱ型：小肠实质广泛损伤型放射性肠损伤 各种炎性肠病所致肠功能障碍Ⅲ型：以肠粘膜屏障功能损害为主可同时 伴有肠消化吸收功能障碍肠道功能障碍的预防与治疗第19页/共55页总体来说，肠道功能障碍应从以下几方面进行预防、治疗： 1.调整内环境、循坏与氧供； 2.最佳的营养支持； 3.维持肠粘膜屏障 4积极治疗原发疾病； 5.重建肠道的连续性； 6.小肠移植。第20页/共55页对不同类型的肠道功能障碍的治疗原则各有侧重①对于Ⅰ型和Ⅱ型肠功能障碍治疗原则是替代和代偿替代：对小肠消化吸收功能的大部分丧失，可采用肠外营养来替代肠道功能。第21页/共55页代偿：机体在小肠长度减少后会主动代偿、其表现为残存小肠粘膜的增殖,绒毛增粗,肠道延长和扩张,动力改变,刷状缘消化酶的活力增强,以及吸收能力的增强。尽管它发生在大量肠切除术后的3个月，但可持续3年之久!第22页/共55页新近提出的肠康复疗法实质就是一种肠道代偿，其主要原则即在营养支持(肠内 或肠外) 的基础上加用生长激素和组织特异性营养因子如谷胺酰胺和膳食纤维,以促进残存肠粘膜在结构和功能上的代偿。第23页/共55页⊙近来，已有报道应用胰高血糖素样肽-2来