荀平第三篇心力衰竭精华版.pptxVIP

会计学第1页/共99页病 例王×× ,62岁，劳力性呼吸困难5年，伴夜间憋醒10天。经常咳白色泡沫痰．既往：扩张型心肌病史6年。查体：双肺底对称分布中小水泡音，S1低钝，心尖可闻及舒张早期奔马律，A2＜P2。强心利尿扩血管治疗5天后症状体征消失，患者满面笑容入院时同一患者治疗前后胸片比较第2页/共99页2003.5.302003.6.11 治疗前后胸片比较，示肺水肿明显改善第3页/共99页 请 思 考该患者的主要症状?体征?主要诊断?第4页/共99页第二章心力衰竭（Heart Failure）讲课内容第5页/共99页●　病因●　病理生理●　心力衰竭的类型●　慢性心力衰竭● 急性心力衰竭　第6页/共99页讲授目的和要求掌握心功能不全的 病因、发病机制和病理生理 临床表现、诊断和鉴别诊断 临床类型、治疗原则、药物合理应用急性心功能不全的抢救方法第7页/共99页 定 义 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征 心肌收缩力下降心排血量不能满足机体代谢需要 器官、组织血液灌注不足出现肺循环和（或）体循环淤血第8页/共99页心力衰竭的基本病因各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）后负荷（压力负荷）心肌收缩力前负荷（容量负荷）心排血量心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢高血压、瓣膜狭窄第9页/共99页 病　因原发性心肌损害1.缺血性心肌损害2.心肌炎和心肌病3.心肌代谢障碍 病　　因第10页/共99页心脏负荷过重压力负荷（后负荷） 左室压力负荷过重 右室压力负荷过重容量负荷（前负荷） 返流 分流 全身循环血量增加第11页/共99页第12页/共99页诱 因感染：呼吸道感染最常见最重要、感染性心内膜炎心律失常：房颤最多见血容量增加：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累或情绪激动治疗不当：洋地黄用量不足原有心脏病加重肺部感染合并肺淤血第13页/共99页病理生理代偿机制各种体液因子的变化舒张功能不全心肌损害和心肌重构第14页/共99页病理生理一、代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑代偿机制——Frank-Starling机制第15页/共99页增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，增加心排血量及心脏做功。当心房压、静脉压升高到一定程度，出现肺充血。第16页/共99页代偿机制——心肌肥厚 主要针对后负荷增加，心室重塑是心衰发生、发展的基本机制持久的容量负荷或压力负荷加重 心肌肥厚，心室扩张 心肌收缩力加强心肌顺应性差，舒张功能降低。第17页/共99页心肌细胞的重塑离心性肥大向心性肥大第18页/共99页代偿机制——神经体液机制心脏排血量不足，心房压力增高时1.交感神经兴奋性增强 心衰→心搏血量↓→交感神经兴奋性↑→NE↑→心率↑心肌收缩力↑→心排血量↑ 心肌耗氧量↑、后负荷↑第19页/共99页代偿机制——神经体液机制2.肾素-血管紧张素系统(RAS)激活心衰 心搏血量↓ 肾缺血RAS被激活醛固酮分泌↑钠水潴留 心脏前负荷↑心肌收缩力↑第20页/共99页病理生理二、体液因子的改变 1.心钠肽和脑钠肽(ANP, BNP) 2.精氨酸加压素（AVP） 3.内皮素(ET)第21页/共99页体液因子的改变——ANP、BNP ANP（心房）,BNP（心室）生理作用：扩张血管，排钠↑，对抗RAS的水、钠潴留作用。心衰时 心室壁张力↑BNP和ANP分泌↑ （与心衰的严重程度呈正相关）AVP第22页/共99页体液因子的改变——AVP由垂体分泌，受心房牵张受体的调控，具有抗利尿和周围血管收缩的作用心衰时 心房牵张受体的敏感性↓ AVP的释放不能受到抑制 血浆AVP水平↑ 水钠潴留↑第23页/共99页体液因子的改变——ETET是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用心衰时 血浆内皮素水平↑ 肺血管阻力↑ 导致细胞肥大增生，参与心脏重构第24页/共99页病理生理三、舒张功能不全主动舒张功能障碍LVEF正常（代偿）的心力衰竭。第25页/共99页病理生理四、心肌损害和心室重构 原发性心肌损害 心脏负荷过重心力衰竭 心肌细胞的能量供应↓及能量利用障碍 心肌细胞坏死、纤维化 心室的顺应性↓ 重塑加重不可逆终末阶段心脏功能受损心室扩大或心室肥厚心室重构第26页/共99页第27页/共99页心力