ACS的诊断与处理.pptxVIP

会计学1ACS的诊断与处理 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes ACS）Q波急性心肌梗死(AMI) 非Q波AMI不稳定型心绞痛(UA)猝死(SCD)新概念第1页/共72页 ACS的主流机制斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成，如果形成急性闭塞性血栓则主要造成ST段抬高的Q波AMI，如果血栓为非闭塞性，或虽为闭塞性，但其远端已有侧枝循环形成，多造成非Q波AMI或UA，统称为无ST段抬高的ACS。急性血栓形成的速度和大小主要取决于斑块的破裂程度和体内凝血和纤溶状况。第2页/共72页 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成心肌梗死 缺血性中风/TIA 危重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS第3页/共72页 急性冠脉综合征的病理生理学脂质池巨噬细胞内部 张力外部切变力裂隙大裂隙小裂隙Mural 血栓(不稳定性心绞痛/ 非Q波性心肌梗死)阻塞性血栓(Q波性心肌梗死)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓动脉粥样硬化血栓形成的样例第4页/共72页 ACS的新见解近年有人提出局部和全身炎症可能在ACS发生、发展及并发症中起作用。而反映局部和全身炎症的主要是血清炎症标志物水平，其中包括C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP） 、血清肺炎衣原体（chlamydia pneumoniae,Cpn）、巨细胞病毒（cyto-megao virus,CMV）、幽门螺旋杆菌（helicobacter pylori,HP）及单纯疱疹病毒等。第5页/共72页 C—反应蛋白（CRP）CRP是冠心病的一种（独立）危险因子CRP可判断冠心病的严重程度CRP可预测急性冠状动脉综合征CRP是AMI后心脏破裂的一种预测因子 当CRP200mg/L，其敏感性是89%，特异性是96%，持续升高且大于200mg的患者，AMI后心脏破裂的发生率非常高。CRP可预测冠脉支架术后心血管事件的危险第6页/共72页 CRP在ACS发生发展中的可能影响机制细胞因子，如白介素-6（IL-6）诱导肝脏产生大量的急性反应物质CRP补体激活引发的脂质沉淀被认为是动脉硬化(AS)的始动因素之一。CRP可与脂蛋白结合，经经典途径激活补体系统，后者产生大量终末攻击复合物，造成冠状动脉内膜的损伤第7页/共72页 CRP在ACS发生发展中的可能影响机制粒细胞、单核细胞均有CRP受体，CRP大量产生，可经其受体激活，诸如细胞通过直接（浸润、聚集）或间接（产生细胞因子）作用，造成冠状动脉损伤新概念第8页/共72页 ACS的预防 A Aspirin B Blood pressure control C Cholesterol control D Diabetes mellitus control E Exercise第9页/共72页  ACS的分类ST抬高的急性冠状动脉综合症ST抬高的急性心肌梗死（STEM)变异性心绞痛ST不抬高的急性冠状动脉综合症ST不抬高的急性心肌梗死（NSTEM, CTn升高)不稳定性心绞痛初发的严重劳力型心绞痛休息型心绞痛恶化型心绞痛梗死后心绞痛新概念第10页/共72页 无ST段抬高的ACS的治疗问题一、抗血小板治疗阿司匹林 主要机制是使血小板内的环氧化酶的活性部位乙酰化，使环氧化酶失活从而抑制前列腺素A2(TXA2)的生成，后者是血小板聚集的强诱导剂。关于阿司匹林使用剂量问题，目前已有较为一致的看法：①冠心病患者作为长期预防性用药宜采用小剂量50～150mg/d。②对于ACS患者为达到迅速抑制TXA2生成的目的应先给予较大剂量（300mg/d）3d后改为小剂量维持。阿司匹林剂量超过300mg/d不增加临床抗血栓疗效发反而明显增加其副反应。第11页/共72页 抗 血 小 板 治 疗噻氯匹定（抵克力得）主要抑制由ADP诱发的血小板聚集，对胶原、凝血酶、花生四烯酸和肾上腺素等诱导的血小板聚集亦有抑制作用。该药在降低冠心病事件方面的作用接近于阿司匹林，由于作用机制不同于阿司匹林，故联合应用有更强的抗血小板疗效。但出血并发症会相应增加，不适宜长期并用。（氯吡格雷，波立维）血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。第12页/共72页 抗 凝 血 酶 治 疗肝素水蛭素低分子肝素新概念第13页/共72页 溶 栓 治 疗 问 题国际多中心的临床试验（TIMI ⅢB）业已证明用AMI的溶栓方法治疗UA反而有增加AMI发生率倾向，故已不主张采用。原因有两点（1）血栓成分不同于Q波AMI患者，前者以血小板纤维蛋白血栓（白血栓）为主，后者以纤维蛋白红细胞（红血栓）为主，溶栓剂对白血栓作用