HP感染诊断和治疗.pptxVIP

会计学1HP感染诊断和治疗 中国HP感染率：40%-90%，平均59%世界范围内的HP感染的发生率第1页/共35页 HP感染与消化系统疾病密切相关所有的HP感染者均会发展成胃炎——胃窦为主的胃炎或全胃炎15%-20%的HP感染者发展成消化性溃疡HP感染者发生胃癌和低度恶性黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍 世界胃肠病学组织（WGO-OMGE）临床指南——发展中国 家幽门螺旋杆菌感染.胃肠病学，2007；12（1）：40-52第2页/共35页 HP感染和胃癌HP感染慢性胃炎萎缩型胃炎肠上皮化生不典型增生胃癌第3页/共35页 HP感染与其他疾病不明原因缺铁性贫血（IDA）特发性血小板减少性紫癜（ITP）自身免疫性胃炎（AIG）维生素B12缺乏与心脑血管疾病、糖尿病及肺癌等疾病的关系第4页/共35页 我国对HP诊疗的共识经历了四次修订1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见—海南共识》2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见—桐城共识》2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见（简称庐山共识）》2012年江西井冈山会议提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》第5页/共35页 2003年桐城会议提出的HP根除指征HP阳性的下列疾病必须支持不明确消化性溃疡√早期胃癌术后√胃MALT淋巴瘤√有明显异常的慢性胃炎√计划长期使用NSAID√部分FD√GERD√胃癌家族史√个人强烈要求治疗者√胃肠道外疾病√第6页/共35页 2007年庐山会议提出的HP根除指征HP阳性的下列疾病必须支持不明确消化性溃疡√早期胃癌术后√胃MALT淋巴瘤√慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂√慢性胃炎伴消化不良症状√计划长期使用NSAID√非溃疡性消化不良√胃癌家族史√特发性血小板减少性紫癜√其他HP相关性胃病（淋巴细胞性胃炎、胃增生性息肉等）√不明原因的缺铁性贫血√个人强烈要求治疗者√第7页/共35页 2012年江西井冈山会议提出的HP根除指征HP阳性的下列疾病强烈推荐推荐消化性溃疡（不论是否活动和有无并发症）√胃MALT淋巴瘤√慢性胃炎伴消化不良√慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂√早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除√长期服用PPI√胃癌家族史√计划长期使用NSAID（包括低剂量阿司匹林）√不明原因的缺铁性贫血√特发性血小板减少性紫癜√其他HP相关性胃病（如淋巴细胞性胃炎、增生性胃息肉、Menetrier病）√个人强烈要求治疗者√第8页/共35页 几次共识重要的区别点将GERD排除在根治Hp的指征外 GERD：根除Hp不是治疗GERD，因此将GERD列入根除Hp指征不符合逻辑 部分研究认为根除Hp有可能增加GERD和食管腺癌的发生危险性 对于需要长期接受PPI治疗的GERD患者，应接受根除Hp治疗（Hp阳性的GERD患者长期服用PPI可增加胃体萎缩发生的危险性，进而增加胃癌的发生危险） 第9页/共35页 几次共识重要的区别点将特发性血小板减少性紫癜、不明原因的缺铁性贫血添加至Hp感染根除的指征 大量临床实践表明根除Hp可治愈部分ITP、IDA患者 ITP、IDA：这2项已作为Masstricht-3的根除指征第10页/共35页 Hp感染可能引起ITP的原因HP感染产生空包毒素（VacA），VacA通过其介导的免疫反应，破坏机体免疫的自稳状态，诱导ITP的发生。细胞毒素相关基因A（CagA）阳性HP菌株感染者血清中具有高度的抗CagA抗体存在。而CagA是一种亲水性的细菌表面蛋白，具有高度抗原性，故推测可能通过免疫途径引发ITP发病。第11页/共35页 Hp感染可能引起IDA的机制继发于糜烂性胃炎的不明原因的血液丢失继发于慢性胃体胃炎所致高胃酸缺乏引起的铁吸收降低由于细菌对铁摄入和利用增加铁的消耗根除Hp可逆转无症状胃炎病人的IDA，并提高口服铁吸收第12页/共35页 无法解释的IDA和ITP病人，建议行Hp感染的检查和治疗Hp感染在其他肠外疾病暂无明确证实的证据第13页/共35页 Hp感染的诊断1.侵袭性方法侵入性检测方法：依赖于胃镜活检 -快速尿素酶试验（RUT） -胃黏膜直接涂片染色镜检 -胃黏膜组织切片染色镜检（如W-S银 染、改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、 免疫组化染色） -细菌培养 -基因检测方法（如PCR、寡核苷酸探针杂交等） -免疫检测尿素酶（IRUT）第14页/共35页 Hp感染的诊断2.非侵入性方法非侵入性检测方法：不依赖内镜检查 -13C或14C尿素呼气试验（UBT） -15N尿氨排泄试验 -粪便H