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mods与急性肠道功能衰竭会计学第1页/共70页基 本 概 念MODS 常并发于重症感染、急性重型胰腺炎、创伤、烧伤、病理产科、大手术后、血型不合输血、暴发性肝炎等，病死率高达60%以上,其中肠功能损伤的发生率为58.2%,同时它又是 启动MODS 的重要环节。临床意义第2页/共70页肠道功能衰竭是由多种病因引起的肠道消化吸收障碍、肠道运动功能减退、肠屏障功能受损，从而发生肠道细菌过度繁殖和/或菌群失调,细菌及内毒素易位，终致诱发、加剧MODS/MOF。第3页/共70页国内外研究Irving(1956)：“功能性肠道减少,不能满足食物的消化吸收”Fleming与Remington（1981）：“肠道功能下降至难以维持消化、吸收营养的最低需要量”Carrico（1986）：肠道是多器官功能衰竭综合征的启动器官Deitch（1992)的诊断标准：肠衰竭为腹胀，不耐受食物5天以上；应激性溃疡出血与急性胆囊炎Wilmore（1996）：在应激病人，肠是中心器官之一1999年以来，盛志勇院士、黎介寿院士、蒋朱明教授等发表多篇文章第4页/共70页肠衰竭的分型一型：小肠长度绝对减少，如SBS二型：小肠实质广泛损伤，如炎性肠病、放射性损伤等三型：急性肠衰竭，见于严重感染、创伤、大出血等所致的MODS时，以肠道运动功能受损，肠黏膜屏障功能障碍为主第5页/共70页小肠粘膜小肠粘膜（纵切）小肠粘膜（横切）小肠绒毛的结构第6页/共70页第7页/共70页肠粘膜上皮及细胞紧密联接第8页/共70页细 胞 屏 障正常大鼠肠粘膜细胞连接，结构完整清晰。（常规电镜×31500）正常大鼠肠粘膜细胞紧密连接，网状结构均匀整齐，条索数目无明显减少 （冷冻蚀刻电镜×60000）第9页/共70页细 胞 屏 障正常大鼠末端回肠硝酸镧染色，细胞间隙正常，无硝酸镧的颗粒(透视电镜 X6000)正常大鼠肠粘膜细胞紧密连接，网状结构均匀整齐，条索数目无减少（冷冻蚀刻电镜×60000）第10页/共70页肝硬化微生态制剂治疗后中间连接及缝隙连接明显水肿、增宽少（常规电镜×31500）缝隙连接轻度增宽（常规电镜×31500）第11页/共70页治疗后急性重症胰腺炎细胞间紧密连接，条索数目和层数无明显减少，网状结构基本正常（冷冻蚀刻电镜 ×35000）细胞间紧密连接，条索数目减少，疏密不一，部分断离，出现游离终端（冷冻蚀刻电镜 ×45000）第12页/共70页肝大部切除（70％）术后6小时肝大部切除（70％）术后12小时末端回肠硝酸镧染色，病变加重，细胞间隙明显增宽 (透视电镜 X10000)末端回肠硝酸镧染色，出现硝酸镧的颗粒(透视电镜 X8000)韩德五等，2003第13页/共70页粘液屏障第14页/共70页化学屏障—粘液、消化液、消化酶胃肠 胰蛋白酶 溶菌酶 胆汁 糖蛋白和糖脂第15页/共70页粘液屏障主要成分为糖蛋白及脂质覆盖上皮表面，防止细菌内毒素侵袭糖蛋白可粘附细菌并将细菌包绕在SIg-A中脂质部分还是氧自由基清除剂具有抗酸性免疫 屏 障第16页/共70页第17页/共70页免疫屏障肠道是最大的免疫器官由浆细胞分泌的 SIgA 和 GALT ( gut associated lymphoid tissue )构成包括T细胞、巨噬细胞、浆细胞、微皱褶细胞（microfold cell，M细胞）等。 第18页/共70页粘 膜 免 疫 功 能第19页/共70页第20页/共70页微 生 态 屏 障肠道正常菌群400余种，占人体微生物总量的78% 厌氧菌（log n/g)需氧菌（log n/g) 总 数 10.03+0.67 总数 优势菌为专性厌氧菌，约占肠道细菌总数的99%第21页/共70页肠道正常菌群分布 粘膜近层：双歧杆菌、乳酸杆菌 (膜菌群)粘膜中层：类杆菌、消化链球菌、 韦荣氏链球菌、优杆菌粘膜远层：大肠杆菌、肠球菌 （腔菌群） 原籍菌群外籍菌群第22页/共70页益生菌的黏附方式通过糖类和糖蛋白来黏附, 其黏附力最强；嗜酸性乳杆菌依靠糖类、二价钙离子来黏附；双歧杆菌通过脂磷壁酸（LTA）、完整肽聚糖（WPG）、多糖（PS）完成与肠上皮细胞的黏附。第23页/共70页胃肠动力屏 障第24页/共70页胃肠动力屏障正常小肠电图异常肠电图第25页/共70页肠道屏障功能的检测方法肠粘膜通透性（1）尿乳果糖/甘露醇（L/M）排泄比（2）血浆D-乳酸水平（3）血浆二胺氧化酶（DAO）活性（3）24小时尿99mTc-DTPA排泄率血浆内毒素胃肠粘膜pH值—胃肠粘膜缺血血浆谷氨酰胺含量（GLN）--肠粘膜修复能力24小时钡条排出率—肠动力大便球杆比值—菌群失调第26页/共70页肠功能损伤肠道是MODS的启动器官细菌过度繁殖、迁移细菌、内毒素移位细胞因子、炎症介质作用MODS发生发展第27