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会计学1临床止吐指南 恶心呕吐的发生机制恶心呕吐起因于脑控制的多级式反射途径的刺激，来自化学感受器触发区(CTZ)、喉咽部和胃肠道(GI)神经束 (经迷走神经传入纤维)、大脑皮层等部位的传入冲动传向位于髓质的呕吐中枢触发呕吐。当由呕吐中枢发出的传出冲动发送到唾液分泌中枢、腹肌、呼吸中枢和颅神经时，呕吐发生。化学感受器触发区(CTZ)、胃肠道(GI)神经束、呕吐中枢等可能有很多神经递质受体，化学治疗药物或其代谢产物对这些受体的刺激可能会引起呕吐。在这种呕吐反应中牵涉到的神经受体主要是多巴胺受体、5－羟色胺受体，尤其是5－羟色胺受体（5－HT3）。其他被牵涉到的受体主要第1页/共40页 恶心呕吐的发生机制有乙酰胆碱受体、皮质类固醇激素受体、组胺受体、麻素受体、阿片受体、神经激肽－1受体(NK-1)，他们位于脑部呕吐中枢和前庭中枢。 止吐药能够阻断不同的神经通路，在呕吐发生过程的不同点发挥他们的作用，或者协同其他药物发挥作用。 当止吐药达到一定浓度时，每一种药物都能阻断一种受体的大部分，而呕吐的最终的共同通道还没有发现，因此，没有任何单一的止吐药能够在化疗引起的各阶段呕吐中提供完全的保护作用。第2页/共40页 呕吐分类一 急性呕吐(治疗24小时内发生的呕吐)) 二 迟发性呕吐(治疗24小时后发生的呕吐) 三 特殊呕吐问题 1. 预期性呕吐 2. 序惯性呕吐　　３. 顽固性呕吐 ４. 放疗所致呕吐第3页/共40页 呕吐分类急性呕吐　发生于用药后的几分钟到几个小时之内,多在24小时之内消失,发生强度高峰在用药5-6小时。急性呕吐的发生受以下因素影响：年龄、性别、化疗用药环境、是否有慢性酒精中毒史、运动病、以前恶心呕吐发生情况、致吐药剂量、止吐药效果等。　迟发性呕吐　主要发生于用药２４小时后，通常与顺铂、卡铂、环磷酰胺和阿霉素等有关。对顺铂来说，呕吐在化疗后４８－７２小时达到高峰，可能持续６－７天。　第4页/共40页 呕吐分类预期性呕吐 　预期性呕吐发生于既往化疗中呕吐控制不佳的患者，在下一次化疗之前发生；他只是一种条件反射，有晕动病病史者易发生预期性呕吐。他的发生率约１８％－５７％ ，恶心比呕吐更常见；年轻的患者更容易发生预期性恶心呕吐，因为他们接受了更强烈的化疗，总体上，对恶心呕吐的控制更差。序惯性呕吐　指尽管接受了预防治疗，仍然发生的呕吐，要求进一步救治。第5页/共40页 呕吐分类顽固性呕吐　指在早期的化疗周期止吐预防或治疗失败，而后续的化疗期间又发生的呕吐。放疗引起的恶心呕吐　接受全身或上腹部放疗的患者最有可能发生恶心呕吐，　因为胃肠（尤其是小肠）神经束包含的快速分裂细胞对放疗特别敏感；另外，分次照射量、总照射量、被照射组织总量越高，恶心呕吐的可能性就越大；在骨髓移植术之前给与全身照射时也有可能引起恶心呕吐。第6页/共40页 化疗的致吐风险Hesketh classification as follows:　高致吐风险（５级）：９０％以上病人发生呕吐。　中致吐风险（３，４级）：３０％－９０％病人发生呕吐。　低致吐风险（２级）：１０％－３０％病人发生呕吐。　极低致吐风险（１级）：１０％以下病人发生呕吐。第7页/共40页 静脉用抗肿瘤药物的致吐风险分级 致吐风险（不用止吐药时的呕吐发生危险）药物高（＞90％）顺铂（用量≥50mg／m2） 、氮芥、链脲霉素、环磷酰胺（用量≥1500mg／m2），卡莫司汀（≥２50mg／m2 ）、达卡巴嗪、放线菌素D、中（30％～90％）奥沙利铂、阿糖胞苷（用量＞1g／m2时）、卡铂、异环磷酰胺、环磷酰胺（用量＜1500mg／m2时）、多柔比星、柔红霉素、表柔比星、伊达比星、伊立替康低（10％～30％）紫杉醇、多西他赛、米托蒽醌、拓朴替康、依托泊甙、培美曲塞、甲氨蝶呤、丝裂霉素、吉西他滨、阿糖胞苷（用量≤1g／m2时）、氟尿嘧啶、硼替佐米、西妥昔单抗、曲妥珠单抗极低（＜10％）贝伐单抗、博来霉素、白消安、克拉屈滨、氟达拉滨、利妥西单抗、长春碱、长春新碱、长春瑞滨第8页/共40页 癌症病人呕吐控制原则Prevention of nausea/vomiting is the goal .The risk of emesis and nausea for persons receiving chemotherapy of high and moderate emetic risk last for at least 4 days. Patients need to be protected throughout the full period of risk.Oral and IV antiemetic formulations have equivalent effective