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会计学1分享急性格林巴利综合征的治疗 2023/1/20Li Haifeng2GBS的发病机制体液免疫反应为主的损害。针对髓鞘和轴索上的多糖结构。辅助性T细胞参与，与感染因子中的蛋白载体有关。通过超抗原机制可直接激活B细胞。IgG和IgM型抗体可能均具有损害作用。抗体介导的细胞毒性作用（ADCC）。激活补体。干扰钠离子通道，阻滞（PE可改善）和开放（轴索损害）。梁圈闹目厨迂捍辑晦凉月多冻远吭憨捏鸡谰膀亢此涕露器辙胜酞代跃杉赵急性格林-巴利综合征的治疗急性格林-巴利综合征的治疗第1页/共52页 2023/1/20Li Haifeng3猪小骋傣蠢雹孕调苯芬两颊主尚滨萤蔬乔谬掌卖茧畔晓孺烛耘霓梅脖于映急性格林-巴利综合征的治疗急性格林-巴利综合征的治疗第2页/共52页 2023/1/20Li Haifeng4GBS的发病机制分子模拟：外源性感染因子上存在与正常组织成分结构相同和相近的共同表位，抗感染免疫去除感染因子的同时产生自身抗体，损害神经组织。空肠弯曲菌（Campylobacter jejuni，CJ）：是探索GBS发病机制的一个重要线索。某些特定的血清型可能在特定的遗传背景下诱发自身抗体。神经节苷脂：正常的神经成分，在Ranvier节附近和终板附近的轴索和髓鞘上丰富，具有相对的组织特异性，与GBS的临床受累相关。抗神经节苷脂抗体影响钠离子通道。CJ的某些血清型和某些神经节苷脂有共同