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埃博拉出血热诊疗方案 埃博拉出血热( Ebola hemorrhagic fever , EHF)是由埃博拉病毒 (Ebola virus, EBV)引起的一种急性传染病，人主要通过接触病人或 感染动物的体液、分泌物和排泄物等而感染，临床表现主要为突起发 热、出血和多脏器损害。埃博拉出血热病死率高，可达 50%-90%。 本病于 1976 年在非洲首次发现，目前主要在乌干达、刚果、加蓬、 苏丹、科特迪瓦、南非、几内亚、利比里亚、塞拉利昂等非洲国家流 行。 一、 病原学 埃博拉病毒属丝状病毒科 （Filiviridae ），为不分节段的单股负链 RNA 病毒。病毒呈长丝状体，可呈杆状、丝状、“L”形等多种形态。 毒粒长度平均 1000nm, 直径 70-90nm。病毒有脂质包膜，包膜上 有呈刷状排列的突起，主要由病毒糖蛋白组成。埃博拉病毒基因组是 不分节段的负链 RNA ，大小为18.9 kb ，编码7 个结构蛋白和 1 个 非结构蛋白。 埃博拉病毒可在人、猴、豚鼠等哺乳类动物细胞中增殖, 其中对 Vero 和 Hela 等细胞敏感。 埃博拉病毒可分为扎伊尔型、苏丹型、本迪布焦型、塔伊森林型 和莱斯顿型。除莱斯顿型对人不致病外，其余四种亚型感染后均可导 1 致人发病。不同亚型病毒基因组核苷酸构成差异较大，但同一亚型的 病毒基因组相对稳定。 埃博拉病毒对热有中度抵抗力，在室温及 4℃存放1个月后，感 染性无明显变化。60℃灭活病毒需要1小时。该病毒对紫外线、γ射 线、甲醛、次氯酸、酚类等消毒剂和脂溶剂敏感。 二、流行病学 （一）传染源和宿主动物。 感染埃博拉病毒的人和非人灵长类均可为本病传染源。 目前认为埃博拉病毒的自然宿主为狐蝠科的果蝠，尤其是锤头果 蝠、富氏前肩头果蝠和小领果蝠，但其在自然界的循环方式尚不清楚。 （二）传播途径。 接触传播是本病最主要的传播途径，可以通过接触病人和被感染 动物的各种体液、分泌物、排泄物及其污染物感染。 病人感染后血液中可维持很高的病毒含量，医护人员在治疗、护 理病人、或处理病人尸体过程中，如果没有严格的防护措施， 容易 受到感染。医院内传播是导致埃博拉出血热暴发流行的重要因素。 据文献报道，埃博拉出血热患者的精液中可分离到病毒，故存在 性传播的可能性。有动物实验表明，埃博拉病毒可通过气溶胶传播。 虽然尚未证实有通过性传播和空气传播的病例发生，但应予以警惕， 做好防护。 （三）人群易感性和发病季节。 人类对埃博拉病毒普遍易感。发病主要集中在成年人，这和暴露 2 或接触机会多有关。尚无资料表明不同性别间存在发病差异。 目前尚未发现埃博拉出血热发病有明显的季节性。 三、发病机制与病理改变 病毒进入机体后，可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细 胞和其他单核吞噬系统的细胞 （mononuclear phagocytic system ， MPS ）。一些感染的 MPS 细胞转移到其他组织，当病毒释放到淋巴 或血液中，可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的巨噬细胞感 染。从 MPS 细胞释放的病毒可以感染相邻的细胞，包括肝细胞、肾 上腺上皮细胞和成纤维细胞等。感染的 MPS 细胞同时被激活，释放 大量的细胞因子和趋化因子，包括肿瘤坏死因子（ TNF ）。这些细胞 活性物质可增加血管内皮细胞的通透性，诱导表达内皮细胞表面粘附 和促凝因子，以及组织破坏后血管壁胶原暴露，释放组织因子等，最 终导致弥散性血管内凝血（ DIC ）。在感染晚期可发生脾脏、胸腺和 淋巴结等大量淋巴细胞凋亡。 主要病理改变是皮肤、黏膜、脏器的出血，在很多器官可以见到 灶性坏死，但是以肝脏、淋巴组织最为严重。肝细胞点、灶样坏死是 本病最显著的特点，可见小包涵体和凋亡小体。 四、临床表现 潜伏期 2-21 天，一般为 5-12 天。尚未发现潜伏期有传染性。 急性起病，临床表现为高热、畏寒、头痛、肌痛、恶心、结膜充 血及相对缓脉。随后可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、粘液便或血便、 皮疹等表现。 3 重症患者可